Les plaques amyloïdes sont fortement liées àLa maladie d’Alzheimer. La formation d’enchevêtrements neurofibrillaires et de plaques amyloïdes contribue à la dégradation des cellules nerveuses du cerveau. L’un des symptômes majeurs de la maladie d’Alzheimer est l’accumulation de plaques amyloïdes qui se trouvent entre les cellules nerveuses (neurones) du cerveau. L’amyloïde est en fait un terme utilisé pour désigner les fragments de protéines naturellement produits par le corps humain. Cependant, la bêta-amyloïde est une version coupée du précurseur de la protéine amyloïde. Le cerveau humain, dans sa situation normale, décompose et élimine ces fragments de protéines pour empêcher l’exécution d’une tâche. Dans le cas de la maladie d’Alzheimer, les mêmes fragments s’accumulent et forment des plaques dures qui deviennent ensuite des plaques insolubles.
Au contraire, les enchevêtrements neurofibrillaires sont en réalité des fibres insolubles qui se trouvent dans un état tordu à l’intérieur d’une cellule cérébrale. Ils sont constitués d’une protéine appelée tau. L’ensemble forme une structure appelée microtubule. Le microtubule aide généralement à transporter les nutriments et autres composants vitaux d’une partie à l’autre à l’intérieur d’une cellule nerveuse. Cependant, dans le cas de la maladie d’Alzheimer, la protéine tau devient anormale et la structure des microtubules s’effondre.
Comment se forment les plaques amyloïdes ?
Les plaques amyloïdes sont formées naturellement par des protéines solubles. Ensemble, ils forment des fibres insolubles pour résister à la dégradation. Par conséquent, la formation peut conduire à une maladie grave caractérisée par des protéines spécifiques. Certains des exemples courants de maladie amyloïde comprennent la maladie d’Alzheimer, le diabète de type 2 et les encéphalopathies spongiformes. Les plaques se déposent à l’extérieur des cellules nerveuses, à l’intérieur des tissus et créent ainsi un effet pathogène. Le dépôt devient stable de façon permanente et selon une étude récente, il est composé de la structure Beta.
La protéine précurseur amyloïde (APP) peut être traitée de différentes manières à l’aide de différentes enzymes. Il existe essentiellement deux ensembles de formations, l’amyloïdogène et l’autre non amyloïdogène. La majeure partie de l’APP entre dans la voie non amyloïdogène. Cependant, les choses peuvent changer en termes de mutations, de facteurs environnementaux et d’âge d’une personne en particulier.
Voie de formation sans plaque
Il s’agit d’une voie par laquelle la protéine précurseur amyloïde est clivée par une alpha-sécrétase pour produire des fragments N et C-terminaux solubles. Il contribue à l’amélioration de la synaptogenèse, à la survie neuronale et à la croissance des neurites et est donc considéré comme une couche protectrice pour les neurones. Le C-terminal est retenu dans la membrane sur laquelle la préséniline Gamma-sécrétase agit pour produire un fragment N-terminal.
Voie de formation de plaque
L’APP dans la voie de formation de plaque est clivée par un certain nombre d’enzymes, la bêta-sécrétase, pour produire un fragment N-terminal soluble. La coupe est effectuée très près du N-terminal pour rendre le processus plus long que le C-terminal. Par conséquent, les fragments de protéine précurseur amyloïde s’accumulent par étapes pour devenir des plaques microscopiques. Les plaques sont généralement formées à partir d’un certain nombre de mécanismes de polymérisation. Certains peptides s’agrègent en oligomères et forment ensemble un cluster pour donner la structure des fibrilles. Ces fibrilles se lient entre elles pour former des tapis et agglomérer d’autres substances. Ce processus contribue à la formation de plaques au stade final. La formation de plaques peut perturber les cellules du cerveau en obstruant les points de communication vitaux et en activant les cellules immunitaires. Ceux-ci déclenchent une inflammation et la situation peut donc être dangereuse pour les cellules. De plus, la formation de plaque peut également entraîner des dommages oxydatifs dans les cellules.
Comment les plaques amyloïdes sont-elles éliminées ?
La plaque amyloïde d’Alzheimer peut être éliminée à l’aide de la vitamine D et des oméga3. Ensemble, ils renforcent l’immunité pour augmenter la capacité de combat d’une personne, notamment lorsqu’il s’agit de la maladie d’Alzheimer. La vitamine D est essentielle à la croissance des os et à l’amélioration du système immunitaire. La plupart des carences peuvent être observées pendant les mois d’hiver ou chez ceux qui préfèrent rester à l’intérieur avec la maladie d’Alzheimer.
Au contraire, les acides gras oméga 3 sont un élément essentiel pour un métabolisme sain. On les trouve principalement dans les huiles végétales et marines. De plus, les oméga 3 peuvent réduire considérablement l’inflammation dans tout le corps.
Conclusion
Selon la littérature disponible dans ce domaine, certains mécanismes sont régulés par les oméga 3 pour éliminer la plaque amyloïde. Dans les cas généraux, des protéines anormales peuvent être trouvées dans les plaques qui sont souvent collantes et obstruent ainsi le système de communication du cerveau. En prenant les bonnes mesures et en bénéficiant d’une assistance médicale appropriée, ce problème peut être facilement résolu.
Références :
- « Holoprosencéphalie ». Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux (NINDS).https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Holoprosencéphaly-Information-Page
- « Holoprosencéphalie ». Centre d’information sur les maladies génétiques et rares (GARD).https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/6837/holoprosencéphalie
- « Holoprosencéphalie : aperçu et plus encore. » Clinique de Cleveland.https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/21429-holoprosencéphalie
- « Holoprosencéphalie : une approche multidisciplinaire de la prise en charge. » Journal des neurosciences pédiatriques.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3678009/
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