L’infection à Naegleria est l’une des maladies rares et mortelles associées à une infection cérébrale. Elle est causée par l’amibe nommée Naegleria Fowleri, également connue sous le nom d’amibe mangeuse de cerveau. Vivant principalement dans les lacs d’eau douce, les rivières et les eaux chaudes des sources chaudes, il peut pénétrer dans l’organisme par le nez lorsque l’eau infectée est aspirée de force pendant l’infection. natationou d’autres sports nautiques comme la plongée, le ski, etc.
À propos de l’amibe et de la maladie :
L’amibe mangeuse de cerveau ou Naegleria Fowleri a été découverte pour la première fois en 1965. Les scientifiques affirment que l’évolution de l’amibe a eu lieu aux États-Unis d’Amérique, mais elle a été identifiée pour la première fois en Australie. L’amibe atteint le cerveau par la cavité nasale. Cependant, il existe un fait unique associé à cette infection : elle ne provoque pas d’infection chez toutes les personnes qui y sont exposées. Cependant, il n’existe aucune justification certaine à ce fait.
Lorsque l’amibe se déplace vers le cerveau, elle provoque une PAM ou méningo-encéphalite amibienne primaire. Parfois, cette maladie est également appelée Naegleriasis, en référence au nom de l’amibe mangeuse de cerveau. Bien qu’ils soient rares, un certain nombre de cas d’amibes mangeuses de cerveau ou de naegleriasis ou PAM sont signalés chaque année aux États-Unis. Les conséquences de la maladie sont si rapides qu’elles ne laissent pas beaucoup de temps au patient. Ainsi, malgré les traitements, dans 99 % des cas, les patients décèdent.
Lorsque l’amibe pénètre dans le corps, plutôt dans le cerveau, elle se reproduit selon un processus normal de division cellulaire, comme toute autre amibe. Cependant, comme il ne trouve pas une atmosphère et des conditions favorables, il devient un kyste inactif. Lorsque les conditions sont à nouveau favorables, les kystes se transforment en trophozoïtes, qui est en fait la forme alimentaire de l’amibe. Une étude indique que la raison pour laquelle l’amibe mange le cerveau est qu’elle libère deux enzymes qui dissolvent le cerveau. Selon les rapports du CDC ou des Centers for Disease Control and Prevention, seuls 121 cas de méningo-encéphalite amibienne primaire ou Naegleriasis ont été découverts.
Comment l’amibe mangeuse de cerveau pénètre-t-elle dans le cerveau ?
L’amibe mangeuse de cerveau ou Naegleria Fowleri aime généralement les atmosphères chaudes et humides et peut survivre à des températures aussi chaudes que 113 degrés Fahrenheit. On le trouve dans –
- Lacs chauds, étangs et fosses rocheuses
- Rivières contenant moins de volumes d’eau
- Rivières chaudes au débit lent
- Aquariums
- Sources d’eau géothermiques
- Eau polluée thermiquement
- Sol et poussière, tant à l’intérieur qu’à l’extérieur
- Eau de puits non traitée, piscines et spas
- Flaques de boue
- Sources chaudes.
Cependant, le simple contact avec cette amibe n’est pas une cause possible de la maladie. Ce n’est que lorsque l’eau pénètre dans le nez qu’elle affecte la personne. Il pénètre dans le cerveau en migrant par les nerfs olfactifs. Outre les sports nautiques, les pratiques religieuses et les rituels qui impliquent des ablutions sont généralement à l’origine de la pénétration de cette amibe dans le corps et le cerveau. Étant donné que la cavité nasale possède des nerfs olfactifs qui aident le cerveau à détecter ou à ressentir l’odeur, elle parvient au cerveau par ces nerfs. Les nerfs olfactifs sont reliés à la partie antérieure du cerveau appelée lobe frontal.
Symptômes de l’amibe mangeuse de cerveau ou de la naeglériase :
L’activité ou l’impact de base de l’amibe mangeuse de cerveau ou Naegleria Fowleri est que lorsqu’elle pénètre dans le cerveau, elle considère le cerveau comme son composant d’alimentation. En conséquence, cela provoque la destruction du tissu cérébral et une inflammation cérébrale qui en résulte. Les symptômes associés à cette maladie sont : –
- Soudainmal de tête
- Nausées etvomissement
- Fièvre
- Saisies
- Nuque raide
- Un changement dans l’odorat ou le goût
- Sensibilité à la lumière
- Vision floue
- Perte d’équilibre
- Confusion
- Hallucinations
- Envie de dormir
- Coma.
En moins de deux à 15 jours, l’amibe mange le cerveau et les symptômes augmentent rapidement. En conséquence, la personne infectée décède dans la semaine ou, pour être plus précis, dans les 5,3 jours suivant l’apparition des symptômes.
Diagnostic de l’amibe mangeuse de cerveau ou de la naeglériase :
La PAM ou méningo-encéphalite amibienne primaire, ou la Naegleriasis, doit être suspectée chez les personnes, en particulier les enfants, exposées à l’eau douce chaude. Ceux qui présentent des symptômes de méningite doivent être suspectés de cette maladie. Les symptômes sont si peu spécifiques que les médecins les confondent généralement ou soupçonnent qu’ils sont des signes de maladies courantes telles que la méningite bactérienne ou virale. Les tests de routine et généraux comme les analyses de sang et l’IRM ne montrent rien d’extrêmement inhabituel, bien qu’un niveau élevé de globules blancs, de globules rouges et une inflammation dans le cerveau puissent être observés. Même le test de coloration de Gram ne peut pas détecter l’amibe. Par conséquent, une préparation humide doit être effectuée pour tester la motilité de l’amibe au microscope.
- ponction lombaire (ponction lombaire) – C’est le seul moyen par lequel la présence de l’amibe mangeuse de cerveau ou amibe Naegleria Fowleri peut être détectée. En insérant une aiguille, une petite quantité de liquide est collectée entre deux vertèbres dans le bas du dos. Un test de biopsie est effectué pour vérifier la présence de l’amibe au microscope.
Traitement de l’amibe mangeuse de cerveau ou de la naeglériase :
Comme l’amibe mangeuse de cerveau ou naeglériase est l’une des maladies les plus rares et également difficiles à diagnostiquer, très peu de personnes survivent à la maladie, même avec des traitements. Cependant, les procédures de traitement de l’amibe mangeuse de cerveau sont également très limitées, n’offrant que quelques médicaments et médicaments. La raison en est qu’il existe très peu de cas diagnostiqués avec cette maladie et qu’il n’est pas possible de comparer les schémas thérapeutiques.
Habituellement, un médicament intraveineux, l’amphotéricine B, utilisé pour traiter les infections fongiques, est administré à un patient atteint de MAP. Cependant, ce médicament ne peut à lui seul gérer, contrôler ou traiter la PAM. Il doit être soutenu par d’autres médicaments comme la miltéfosine fournis par le CDC ou les Centers for Disease Control and Prevention.
Les autres médicaments administrés avec l’amphotéricine B comprennent le voriconazole (Vfend), la rifampicine (Rifadin) ou l’azithromycine (Zithromax, Zmax). Bien qu’il n’existe aucune étude ni rapport scientifique prouvant l’efficacité de ces médicaments.
Facteur de risque et prévention de l’amibe mangeuse de cerveau ou de la naeglériase :
Comme environ 60 % des cas signalés de PAM ou de méningoencéphalite amibienne primaire, ou de Naegleriasis, concernent des enfants âgés de 13 ans et moins, ils courent plus de risques d’être infectés par l’amibe mangeuse de cerveau. De plus, 80 % des cas sont retrouvés chez les hommes. La seule façon de prévenir cette maladie est d’éviter la plongée, le ski nautique, la natation sous l’eau et les sauts dans les eaux chaudes et calmes. Surtout à la fin de l’été, il est idéal pour l’amibe mangeuse de cerveau de pénétrer dans le corps par les narines et il est donc suggéré de rester à l’écart de l’eau chaude pendant cette période. Le port d’un pince-nez est encore plus utile. Il est toujours conseillé d’utiliser de l’eau distillée ou stérile pour nettoyer le nez et non de l’eau du robinet ordinaire.
Il est également utile de rester protégé et propre. Comme l’amibe mangeuse de cerveau ne survit pas dans l’eau propre, il est très important de nettoyer les réservoirs d’approvisionnement en eau et de traiter la piscine et les puits.
Références :
- Cope JR, Ratard RC, Hill VR, Sokol T, Causey JJ, Yoder JS, Mirani G, Mull B, Mukerjee KA, Narayanan J, Doucet M, Qvarnstrom Y, Poole CN, Akingbola OA, Ritter JM, Xiong Z, da Silva AJ, Roellig D, Van Dyke R, Stern H, Xiao L, Beach MJ. La première association d’un décès dû à une méningo-encéphalite amibienne primaire avec Naegleria fowleri cultivable dans l’eau du robinet provenant d’un système d’eau potable public traité aux États-Unis. Clin Infect Dis. 15 mars 2015;60(6):e36-42. est ce que je: 10.1093/cid/ciu945. PMID : 25391301.
- Yoder JS, Eddy BA, Visvesvara GS, Capewell L, Beach MJ. L’épidémiologie de la méningo-encéphalite amibienne primaire aux États-Unis, 1962-2008. Infection épidémiologique. 2010 novembre;138(11):1626-33. est ce que je: 10.1017/S095026881000135X. Publication en ligne le 19 mai 2010. PMID : 20482869
- Marciano-Cabral F, Cabral G. Acanthamoeba spp. comme agents de maladies chez l’homme. Clin Microbiol Rev. 2003 janvier;16(2):273-307. est ce que je : 10.1128/cmr.16.2.273-307.2003. PMID : 12692099.
- Schuster FL. Culture d’amibes libres pathogènes et opportunistes. Clin Microbiol Rev. 2002 avril; 15(2):342-54. est ce que je : 10.1128/cmr.15.2.342-354.2002. PMID : 11932229.
- Siddiqui R, Khan NA. Acanthamoeba est un ancêtre évolutif des macrophages : mythe ou réalité ? Exp Parasitol. décembre 2012;132(4):545-6. est ce que je: 10.1016/j.exppara.2012.10.006. Publication en ligne du 24 octobre 2012. PMID : 23103557.
