La maladie de Hashimoto, également connue sous le nom de thyroïdite de Hashimoto, est une maladie auto-immune causée par un système immunitaire défaillant. Dans quelle maladie le système immunitaire attaque les tissus propres,glande thyroïde, conduisant à sa destruction.
La thyroïdite de Hashimoto est causée par une inflammation de la glande thyroïde, dans laquelle le corps agit sur le tissu thyroïdien car il est perçu comme un corps étranger.
Quelle est la cause de la maladie de Hashimoto ?
L’étiopathogénie de la maladie de Hashimoto serait due à l’effet combiné de facteurs génétiques et environnementaux favorisant le développement de la maladie. Comme il s’agit d’une maladie auto-immune, des anticorps antithyroïdiens sont produits contre le tissu thyroïdien. Ces anticorps antithyroïdiens attaquent ensuite le tissu thyroïdien et provoquent la destruction de la glande thyroïde, entraînant une altération de son fonctionnement. Il existe plusieurs facteurs de risque associés à la maladie de Hashimoto, notamment
- Une histoire familiale positive.
- Elle est également fréquemment associée à d’autres maladies auto-immunes. Il peut être diagnostiqué simplement par un faible taux plasmatique d’hormones T3 et T4.
- L’anticorps antithyroïdien peut également être détecté.
- La tranche d’âge touchée par la maladie se situe entre 30 et 50 ans et elle est également plus fréquente chez les femmes que chez les hommes.
Facteurs de risque associés à la maladie de Hashimoto
Il existe des preuves solides en faveur de la relation génétique de la maladie. De nombreuses études sur des jumeaux monozygotes ont révélé une forte composante génétique dans le développement de la maladie avec un taux de concordance élevé. Des antécédents familiaux positifs de maladie thyroïdienne sont assez fréquents avec certains gènes d’antigène leucocytaire humain/HLA.
La présence de toute autre maladie auto-immune est également un facteur de risque de développement de la maladie de Hashimoto. Certains facteurs tels que les facteurs environnementaux jouent également un rôle, comme la teneur élevée en iode dans l’alimentation, la faible concentration de certains métaux comme le sélénium dans l’organisme, certains médicaments toxiques et d’autres maladies ont été incriminées pour le développement de maladies auto-immunes de la thyroïde chez une personne génétiquement prédisposée.
Il existe des preuves de l’incrimination de gènes dans le développement de maladies thyroïdiennes auto-immunes dans différents groupes ethniques résidant dans différentes régions géographiques. L’incidence du développement d’une maladie thyroïdienne auto-immune chez les individus souffrant d’une maladie génétique telle queSyndrome de Turner,Syndrome de Down,syndrome de Klinefelterest augmentée et est généralement associée à des anticorps antithyroïdiens dirigés contre le tissu thyroïdien. La réponse immunitaire cytotoxique de l’organisme provoque l’épuisement du tissu thyroïdien et une altération de son fonctionnement normal, provoquant ainsi une diminution des taux plasmatiques de T3 et T4, conduisant à un degré plus élevé de syndrome primaire.hypothyroïdieet l’augmentation compensatoire du niveau de TSH.
Pathogénèse
Il existe différents mécanismes mécaniques pour le développement de la maladie thyroïdienne. Divers anticorps sont présents contre le tissu thyroïdien. L’activation des cellules T cytotoxiques en réponse à une réponse immunitaire à médiation cellulaire accompagnée de cellules T auxiliaires est la principale voie de destruction du tissu thyroïdien. Avec l’activation des lymphocytes T auxiliaires, les macrophages sont également impliqués, qui libèrent des cytokines inflammatoires dans le tissu thyroïdien, provoquant un recrutement de plus en plus important de macrophages à l’intérieur de la thyroïde.
De manière importante, la thyroïde devient hypertrophiée et il existe un aspect nodulaire focal. Histologiquement, le parenchyme est infiltré par divers lymphocytes. Il existe des modifications atrophiques du parenchyme thyroïdien qui, au cours de la maladie, se transforment en fibroses, considérées comme une bande fibreuse dense de collagène.
Des études récentes ont identifié 5 étapes de progression de la maladie :
Prédisposition génétique-Il s’agit du stade initial de la maladie où la personne a une prédisposition génétique, mais n’a pas été exposée aux facteurs de risque, de sorte que les niveaux de T3 et de T4 chez certains individus sont normaux et aucun anticorps anti-thyroïdien n’est observé.
Infiltration de cellules immunitaires dans le parenchyme de la thyroïdeA ce stade, la thyroïde est infiltrée par des lymphocytes, ce qui provoque la destruction du parenchyme normal. Cette étape est longue et peut prendre des années pour être détectée avant que de gros dégâts ne soient causés.
Hypothyroïdie subclinique-Cette étape est caractérisée par un taux de TSH légèrement élevé. Il y a une augmentation de la concentration d’anticorps anti-thyroïdiens par rapport au 2ème stade.
Hypothyroïdie manifeste-Ici, la destruction du parenchyme thyroïdien est telle que la fonction normale de cette glande ne peut pas être assurée, ce qui entraîne une diminution des taux de T3 et de T4 et une élévation du taux de TSH.
Progression vers d’autres maladies auto-immunes-Comme il y a une perte d’équilibre dans le système immunitaire du corps, le système immunitaire peut trouver une autre glande et attirer les tissus.
Conclusion
La maladie est plus fréquente dans les régions à forte consommation d’iode et peut survenir dans tous les groupes d’âge, mais elle est beaucoup plus fréquente entre 30 et 50 ans. L’incidence de la maladie touche davantage les femmes que les hommes et est fortement liée à l’hypothyroïdie.
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