Similitudes entre la malbouffe, le sucre et la toxicomanie abusive

Malbouffepeut être trouvé presque partout aujourd’hui. Malheureusement, il en va de même pour les drogues abusives. Vous devez avoir entendu dire que de nombreuses personnes affirment que la malbouffe et le sucre créent une dépendance aussi forte que les drogues. Quelle part de vérité y a-t-il dans ce dicton ? Après tout, il existe tellement de mythes liés à la nutrition, à la perte de poids et à la dépendance qu’il devient difficile de comprendre quelle est la vérité. Mais il n’en demeure pas moins qu’il existe des similitudes troublantes entre la malbouffe, le sucre et les drogues abusives. Lisez la suite pour découvrir quelles sont ces similitudes.

Similitudes entre la malbouffe, le sucre et la toxicomanie abusive

Rôle de la dopamine dans la malbouffe, le sucre et les drogues

Manger est essentiel à notre survie. Lorsque nous mangeons, l’hormone dopamine est libérée dans une partie du cerveau appelée système de récompense.(1)La dopamine, une hormone cérébrale, est un neurotransmetteur responsable du plaisir, de la motivation et de l’apprentissage dans le corps. Une fois la dopamine libérée, le cerveau reçoit le signal de « plaisir », qui modifie la programmation cérébrale pour nous faire ressentir du plaisir ou du bonheur.

C’est l’une des façons dont le cerveau nous motive à continuer à travailler pour atteindre nos objectifs. Sans dopamine, nos vies seraient très malheureuses et misérables.

Cependant, avec les progrès de la technologie, de nombreuses choses peuvent aujourd’hui inonder notre cerveau de dopamine. Ces niveaux de dopamine sont bien supérieurs à ceux auxquels notre cerveau est habitué, ce qui peut conduire les voies cérébrales à être submergées par le niveau intense dedopamine.(2)

Par exemple, lorsque les gens prennent de la cocaïne, celle-ci inonde immédiatement le cerveau de dopamine. Cela amène le cerveau à modifier sa programmation, ce qui finit par vouloir de plus en plus de cocaïne pour se sentir heureux au même niveau.(3)

Cependant, dans un monde rempli de malbouffe hautement transformée et d’aliments sucrés, des études ont montré que le sucre et la malbouffe transformée ont tous deux le même effet que la cocaïne ou d’autres drogues abusives sur le cerveau et sur la libération de dopamine.(4)

Sucreet la malbouffe peut être qualifiée de « superstimuli », qui inonde le cerveau avec tellement de dopamine que nous nous sentons ensuite insatisfaits de la nourriture habituelle.(5)

Ce n’est pas seulement une hypothèse émise par les médecins. De nombreuses études ont prouvé que les sucres et les aliments transformés fonctionnent comme des drogues abusives et ont le même effet sur notre cerveau que la cocaïne et d’autres drogues. Ces études ont révélé que le sucre et la malbouffe finissent par inonder le centre de récompense du cerveau de dopamine. Ces aliments affectent particulièrement une zone du cerveau appelée noyau accumbens, connue pour jouer un rôle important dans la dépendance.(6)Cette région est située dans le cerveau antérieur basal et il existe un noyau accumbens présent dans chaque hémisphère du cerveau.(7)

Le sucre aurait également le même effet sur les voies opioïdes dans le cerveau.(8)Les voies opioïdes sont le même système cérébral qui est manipulé par la consommation de drogues comme la morphine et l’héroïne.(9)

C’est la raison pour laquelle une consommation régulière de malbouffe hautement transformée et d’aliments sucrés peut faire perdre à certaines personnes le contrôle de la quantité d’aliments qu’elles consomment. Semblables aux drogues, ces aliments finissent par « détourner » les voies du plaisir du cerveau, donnant au corps envie de ressentir de plus en plus la même sensation.

Les aliments sucrés et la malbouffe mènent à des fringales

Nous connaissons tous bien ces envies de minuit d’aliments sucrés ou de malbouffe. Alors que la plupart des gens ont tendance à confondre les fringales et la sensation de faim, les deux ne sont pas du tout la même chose.

Alors que la faim est causée par de nombreux signaux physiologiques qui dépendent des besoins du corps en nutriments et en énergie, les fringales n’ont rien à voir avec la satisfaction des besoins du corps en énergie et en nutriments.(10)

Les envies satisfont à nouveau le centre de récompense du cerveau.(11)On peut donc dire que le cerveau dirige votre corps vers ce signal opioïde ou dopaminergique, c’est pourquoi vous ressentez une envie de manger de la malbouffe ou des aliments sucrés.(12)

Les envies de malbouffe sont les mêmes que les envies de drogues, de cigarettes, d’alcool et d’autres produits addictifs. Les processus de pensée et la nature obsessionnelle derrière les deux types d’envies se sont révélés identiques.

Réponse biologique identique dans le cerveau avec la malbouffe et les médicaments

Les chercheurs utilisent des appareils dits fonctionnelsIRMdes scanners pour suivre les changements qui se produisent dans le flux sanguin vers certaines zones du cerveau. Le flux sanguin est directement lié à l’activation de neurones particuliers. Pour cette raison, les chercheurs peuvent utiliser des scanners IRM fonctionnels pour mesurer quelles parties du cerveau sont activées.

À l’aide d’IRM fonctionnelles, les chercheurs ont découvert que l’envie de malbouffe et de drogues illumine ou active la même partie du cerveau.(13)En fait, l’une de ces études animales a même révélé que les rats peuvent également devenir dépendants de certains aliments. Les études ont également révélé que, comme chez les toxicomanes, le cerveau peut également prédisposer les personnes obèses à rechercher de la nourriture en guise de récompense.(14)

Même développement de tolérance dans la malbouffe et les drogues abusives

Lorsque nous mangeons de la malbouffe sucrée et hautement transformée, notre cerveau est inondé de dopamine. Afin de contrecarrer cela, un mécanisme de protection est déclenché par le corps, et le cerveau commence alors automatiquement à réduire le nombre de récepteurs dopaminergiques, il doit garder les choses sous contrôle et en équilibre.

Ce processus, appelé régulation négative, nous aide à développer une tolérance à ces aliments.(15)

On sait que le même processus se produit dans le cerveau des toxicomanes. Cela amène finalement les gens à avoir besoin de doses de plus en plus importantes de médicaments, à mesure que le cerveau continue de diminuer le nombre de récepteurs dopaminergiques.(16)(17)

Les mêmes preuves s’appliquent également à la consommation de malbouffe et de sucre. C’est pourquoi les personnes dépendantes aux aliments peuvent finir par manger des quantités énormes au-delà de leur consommation moyenne en une seule fois.(18)

Dans le même temps, cela montre également que les accros à la malbouffe ne tirent peut-être même pas de plaisir de manger parce que le cerveau a déjà réduit ses récepteurs de dopamine en réponse à la surstimulation constante de la dopamine.

Lorsque le système de récompense du cerveau est fréquemment surstimulé, il réagit en réduisant le nombre de récepteurs dopaminergiques. Cela développe la tolérance dans le corps, qui est l’une des caractéristiques essentielles de la dépendance et est également commune à la dépendance alimentaire.

Se gaver d’aliments et de drogues

Une fois que la tolérance commence à s’accumuler, les toxicomanes commencent à augmenter leur dose. Ainsi, alors qu’auparavant ils ne prenaient qu’un seul comprimé, ils auront désormais recours à deux comprimés pour atteindre le même effet. Bientôt, cela augmentera encore.

Étant donné qu’en raison de la tolérance, il y a désormais moins de récepteurs de dopamine dans le cerveau, les toxicomanes devront prendre une dose plus importante pour atteindre le même niveau d’euphorie.

C’est aussi la raison pour laquelle de nombreuses personnes commencent à se gaver de malbouffe.

L’hyperphagie boulimique est également une caractéristique courante de la dépendance alimentaire et d’autres troubles de l’alimentation.(19)Des études animales ont montré que les rats se gavent de délicieuses malbouffe de la même manière qu’ils se gavent de drogues addictives.(20)(21)

Conclusion

Il n’existe pas de véritable moyen de mesurer la dépendance. Il n’existe pas de test sanguin ou d’analyse d’urine spécifique permettant de déterminer si une personne est dépendante. Les médecins diagnostiquent la dépendance sur la base d’un ensemble de symptômes comportementaux. Il n’y a vraiment aucune différence entre la dépendance alimentaire et la toxicomanie. Seule la substance de l’abus change, et les conséquences sociales de la dépendance alimentaire ne sont pas aussi graves que celles de la toxicomanie. Néanmoins, les réponses biologiques du cerveau sont exactement les mêmes pour les deux types de dépendance, et ces similitudes contribuent à prouver la même chose.

Références :

1. Di Chiara, G. et Bassareo, V., 2007. Système de récompense et dépendance : ce que fait et ne fait pas la dopamine. Opinion actuelle en pharmacologie, 7(1), pp.69-76.
2. Hernandez, L. et Hoebel, BG, 1988. La récompense alimentaire et la cocaïne augmentent la dopamine extracellulaire dans le noyau accumbens, mesurée par microdialyse. Sciences de la vie, 42(18), pages 1705-1712.
3. Nestler, E.J., 2005. La neurobiologie de la dépendance à la cocaïne. Perspectives scientifiques et pratiques, 3(1), p.4.
4. Olsen, C.M., 2011. Récompenses naturelles, neuroplasticité et dépendances non médicamenteuses. Neuropharmacologie, 61(7), pp.1109-1122.
5. Rada, P., Avena, N.M. et Hoebel, BG, 2005. Une consommation excessive quotidienne de sucre libère à plusieurs reprises de la dopamine dans la coquille accumbens. Neurosciences, 134(3), pages 737-744.
6. Avena, N.M., Rada, P., Moise, N. et Hoebel, BG, 2006. L’alimentation factice en saccharose selon un programme de frénésie libère de la dopamine accumbens à plusieurs reprises et élimine la réponse de satiété à l’acétylcholine. Neurosciences, 139(3), pages 813-820.
7. Di Chiara, G., Bassareo, V., Fenu, S., De Luca, M.A., Spina, L., Cadoni, C., Acquas, E., Carboni, E., Valentini, V. et Lecca, D., 2004. Dopamine et toxicomanie : la connexion de la coquille du noyau accumbens. Neuropharmacologie, 47, pp. 227-241.
8. Avena, N.M., Rada, P. et Hoebel, BG, 2008. Preuves de la dépendance au sucre : effets comportementaux et neurochimiques d’une consommation intermittente et excessive de sucre. Neurosciences et revues biocomportementales, 32(1), pp.20-39.
9. Colantuoni, C., Schwenker, J., McCarthy, J., Rada, P., Ladenheim, B., Cadet, J.L., Schwartz, G.J., Moran, TH. et Hoebel, B.G., 2001. Une consommation excessive de sucre modifie la liaison aux récepteurs dopaminergiques et mu-opioïdes dans le cerveau. Neuroreport, 12(16), pages 3549-3552.
10. Guyenet, S.J. et Schwartz, M.W., 2012. Régulation de la prise alimentaire, du bilan énergétique et de la masse grasse corporelle : implications pour la pathogenèse et le traitement de l’obésité. Le Journal d’endocrinologie clinique et de métabolisme, 97(3), pp.745-755.
11. Mercer, M.E. et D HOLDER, M.A.R.K., 1997. Fringales alimentaires, peptides opioïdes endogènes et prise alimentaire : une revue. Appétit, 29(3), pp.325-352.
12. Rogers, P.J. et Smit, H.J., 2000. Envie de nourriture et « dépendance » alimentaire : un examen critique des données probantes d’un point de vue biopsychosocial. Pharmacologie, biochimie et comportement, 66(1), pp.3-14.
13. Blumenthal, D.M. et Gold, M.S., 2010. Neurobiologie de la dépendance alimentaire. Opinion actuelle sur la nutrition clinique et les soins métaboliques, 13 (4), pp.359-365.
14. Wang, G.J., Volkow, ND, Thanos, P.K. et Fowler, J.S., 2009. Imagerie des voies cérébrales de la dopamine : implications pour la compréhension de l’obésité. Journal de médecine de la toxicomanie, 3(1), p.8.
15. Reichelt, A.C. et Rank, M.M., 2017. L’impact de la malbouffe sur le cerveau des adolescents. Recherche sur les malformations congénitales, 109(20), pp.1649-1658.
16. Volkow, N.D., Fowler, J.S., Wang, G.J., Hitzemann, R., Logan, J., Schlyer, D.J., Dewey, S.L. et Wolf, A.P., 1993. La diminution de la disponibilité des récepteurs dopaminergiques D2 est associée à une réduction du métabolisme frontal chez les toxicomanes. Synapse, 14(2), pages 169-177.
17. Stafford, K., Gomes, A.B., Shen, J. et Yoburn, B.C., 2001. La régulation négative des récepteurs μ-opioïdes contribue à la tolérance aux opioïdes in vivo. Pharmacologie, biochimie et comportement, 69 (1-2), pp.233-237.
18. Spangler R, e. (2020). Effets de type opiacé du sucre sur l’expression des gènes dans les zones de récompense du cerveau du rat. – PubMed – NCBI. [en ligne] Ncbi.nlm.nih.gov. Disponible à :https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135221/[Consulté le 13 février 2020].
19. Psycnet.apa.org. (2020). PsycNET. [en ligne] Disponible sur :http://psycnet.apa.org/journals/pha/15/5/481/[Consulté le 13 février 2020].
20. Avena, N.M., 2010. L’étude de la dépendance alimentaire à l’aide de modèles animaux de frénésie alimentaire. Appétit, 55(3), pp.734-737.
21. Fullerton, D.T., Getto, C.J., Swift, W.J. et Carlson, I.H., 1985. Sucre, opioïdes et frénésie alimentaire. Bulletin de recherche sur le cerveau, 14(6), pp.673-680.