Introduction
Définition du SOPK et de la fertilité :
SOPKest un trouble hormonal qui touche les femmes en âge de procréer et qui se caractérise par une série de manifestations cliniques, telles que des cycles menstruels irréguliers,hirsutisme, etacné. La maladie résulte d’une production excessive d’androgènes et d’un dysfonctionnement ovarien, sans aucune autre condition médicale sous-jacente pour expliquer les symptômes. Les femmes atteintes du SOPK peuvent présenter divers symptômes et complications, notammentinfertilité, des troubles métaboliques et un risque accru demaladie cardiovasculaire
(Escobar-Morreale, 2018).
La fertilité fait référence à la capacité d’un individu à se reproduire biologiquement. En termes médicaux, elle est définie comme la capacité naturelle d’un individu à produire une progéniture.
Prévalence du SOPK et des problèmes de fertilité :
La prévalence et l’importance des ovaires polykystiques (OPP) chez les femmes ovulatoires souffrant d’infertilité ne sont pas claires. Pour examiner cela, une étude a été menée sur 289 couples classés en quatre catégories diagnostiques. L’étude a révélé que les ovaires polykystiques étaient répandus chez les femmes présentant une anovulation, un dysfonctionnement des spermatozoïdes, une maladie des trompes et une infertilité inexpliquée, avec une prévalence plus élevée que dans un groupe témoin de volontaires pares. Les femmes aux ovaires polykystiques présentant une infertilité inexpliquée présentaient des taux d’hormone lutéinisante médio-folliculaire et de testostérone plus élevés. L’étude suggère que le PCO pourrait contribuer aux causes de l’hypofertilité chez les femmes ayant des règles régulières, probablement en raison d’une hyperandrogénémie.
(E. Kousta, DM White, E. Cela, MI McCarthy et S. Franks, 1999).
La relation entre le SOPK et la fertilité :
Le SOPK peut provoquer des déséquilibres hormonaux qui interfèrent avec l’ovulation, entraînant des périodes menstruelles irrégulières ou absentes, ce qui rend difficile la prédiction du moment où l’ovulation aura lieu. De plus, des niveaux élevés d’androgènes peuvent interférer avec le développement et la libération des ovules par l’ovaire, conduisant à la formation de petits kystes sur les ovaires qui peuvent entraver davantage l’ovulation. Bien que toutes les femmes atteintes du SOPK ne souffrent pas d’infertilité, certaines peuvent avoir besoin de traitements tels que le citrate de clomifène pour stimuler l’ovulation ou de technologies de procréation assistée comme la FIV. Les complications de la grossesse qui sont couramment associées au syndrome des ovaires polykystiques maternels (SOPK) comprennent les fausses couches précoces (EPL), le diabète gestationnel (DG), les troubles hypertensifs induits par la grossesse (PIH/PET) et la naissance de bébés petits pour l’âge gestationnel (SGA). La metformine peut également être utilisée pour réduire la prévalence du DSG
(Hombourg, 2006).
Objet de l’article :
Le but de l’article est de fournir des informations aux lecteurs sur le lien entre le SOPK et la fertilité, ainsi que sur les risques et complications potentiels associés à la grossesse pour les femmes atteintes du SOPK. L’article vise à mettre en évidence les options de traitement disponibles pour les femmes atteintes du SOPK qui connaissent des problèmes de fertilité, notamment les changements de mode de vie, les médicaments et les technologies de procréation assistée.
Présentation du SOPK
Symptômes du SOPK :
Le SOPK peut provoquer divers symptômes chez les femmes, notamment l’hirsutisme, l’aménorrhée, la dysménorrhée et l’oligoménorrhée. Ces symptômes peuvent indiquer une production excessive d’androgènes et un dysfonctionnement ovarien et peuvent avoir des impacts importants sur la santé reproductive et métabolique d’une femme. Une prise en charge médicale appropriée est essentielle pour traiter les symptômes du SOPK et minimiser le risque de complications de santé à long terme
(Somia Gul, Syeda Adeeba Zahid et Almas Ansari, 2014).
Causes du SOPK :
Le SOPK est une maladie complexe dans laquelle des facteurs génétiques et environnementaux contribuent à son développement et à sa gravité. Des choix de vie malsains, comme une mauvaise alimentation et unmode de vie sédentaire, peut aggraver les symptômes du SOPK, en particulier chez les personnes sensibles. Bien que certaines études suggèrent un rôle potentiel de facteurs environnementaux tels que les toxines et les agents infectieux dans le développement du SOPK, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour établir la causalité. Les études génétiques du SOPK ont été difficiles en raison de la confusion phénotypique, et les gènes proposés du SOPK tels que le CYP11A, le gène de l’insuline, le gène de la follistatine et une région proche du récepteur de l’insuline n’ont pas été liés de manière concluante à la maladie.
(Evanthia Diamanti-Kandarakis, Helen Kandarakis et Richard S Legro, 2006).
Diagnostic du SOPK :
Les cliniciens diagnostiquent le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) principalement à partir des antécédents médicaux et de l’examen physique. Les caractéristiques déterminantes du SOPK sont l’hirsutisme ou des taux élevés d’androgènes et des cycles menstruels irréguliers causés par une anovulation chronique. D’autres symptômes courants incluent la résistance à l’insuline, l’hyperinsulinémie et l’obésité. L’utilisation de l’imagerie échographique a contribué à faciliter le diagnostic du SOPK. Cependant, il est essentiel d’exclure d’autres conditions médicales pouvant présenter des symptômes similaires au SOPK, telles que l’hyperthécose, l’hyperplasie surrénalienne congénitale ou le déficit en 21-hydroxylase.
(Chang, 2004).
Options de traitement pour le SOPK :
La prise en charge du SOPK est adaptée aux symptômes de chaque individu, qui peuvent être liés à un dysfonctionnement ovulatoire, à des troubles menstruels ou à un excès d’androgènes.Perte de poidsest un moyen efficace d’améliorer le profil endocrinien, d’augmenter les chances d’ovulation et d’améliorer les chances de grossesse. Une perte de poids modeste, aussi petite que 5 % du poids corporel initial, peut normaliser les cycles menstruels et induire l’ovulation. Le traitement de l’obésité dans le SOPK comprend des modifications du mode de vie telles que des changements alimentaires et de l’exercice, ainsi que des interventions médicales et chirurgicales. L’anovulation dans le SOPK est due à de faibles taux d’hormone folliculo-stimulante et à l’arrêt de la croissance des follicules antraux pendant la maturation. Des médicaments tels que le citrate de clomifène, le tamoxifène, les inhibiteurs de l’aromatase, la metformine, les glucocorticoïdes ou les gonadotrophines, ainsi que le forage ovarien laparoscopique, peuvent être utilisés pour traiter cette affection. La fécondation in vitro est la dernière option pour obtenir une grossesse en cas d’échec des autres traitements.
(Ahmed Badawy et Abubakar Elnashar, 2011).
Aperçu de la fertilité
Facteurs affectant la fertilité :
Divers facteurs tels que les environnements physiques, psychosociaux et chimiques peuvent affecter la fonction reproductive. Il a été largement démontré que l’exposition professionnelle à des produits chimiques dangereux affecte négativement la fonction de reproduction. Cependant, les effets des contaminants chimiques sur la population générale, aux niveaux généralement rencontrés, ne sont pas bien compris.
Bien que les preuves d’effets néfastes sur la reproduction dus aux contaminants environnementaux soient plus solides chez les animaux que chez les humains, les risques liés à l’exposition à ces contaminants constituent une source potentielle de préoccupation. Outre les contaminants chimiques, les environnements physiques et psychosociaux peuvent également avoir des effets défavorables sur la reproduction.
(Edward V. Younglai, Alison C. Holloway et Warren G. Foster, 2005).
Signes d’infertilité :
- Règles irrégulièresou absence de règles
- Règles douloureuses
- Saignements utérins anormaux
- Douleur ou inconfort pendant les rapports sexuels
- Changements danslibido
- Écoulement anormal ou saignement du vagin
- Modifications de la fonction reproductrice masculine, notamment difficulté à maintenir une érection ou diminution du désir sexuel
- Gonflement ou masse testiculaire
- Problèmes d’éjaculation, y compris l’éjaculation prématurée ou retardée
- Pilosité faciale ou corporelle réduite chez les hommes.
Causes de l’infertilité :
L’infertilité peut être causée par divers facteurs, tels qu’un retard de grossesse, des habitudes de vie comme le tabagisme et la consommation d’alcool, des changements dans le comportement sexuel et la rupture des tabous traditionnels. Plusieurs facteurs ont été étudiés dans le contexte de l’infertilité, notamment les facteurs ovulatoires, péritonéaux utéro-tubaux, la migration du sperme et les facteurs masculins. Dans environ 40 % des cas, plusieurs facteurs contribuent à l’infertilité, tandis que 15 % des couples peuvent ne présenter aucun indicateur clair d’infertilité.
(Santiago Brugo-Olmedo, Claudio Chillik et Susana Kopelman, 2001).
Options de diagnostic et de traitement de l’infertilité :
L’anamnèse est une première étape essentielle dans le diagnostic de l’infertilité chez le couple. Il s’agit d’interroger les couples en âge de procréer sur leur activité sexuelle et depuis combien de temps ils tentent de concevoir. Les tests ou procédures nécessaires pour diagnostiquer l’infertilité chez les femmes comprennent la numération des follicules antraux, le test de provocation au citrate de clomifène, la mesure des concentrations de diverses hormones telles que l’hormone antimüllérienne (AMH), l’hormone folliculo-stimulante (FSH), l’hormone lutéinisante (LH), la prolactine (PRL), l’hormone stimulant la thyroïde (TSH) et les stéroïdes comme les niveaux d’estradiol et de progestérone. Les tests ou procédures suivants sont essentiels pour diagnostiquer l’infertilité chez les patients de sexe masculin : tests de dépistage génétique, tests de taux d’hormones, analyse du sperme, échographie scrotale, testiculaire ou transrectale, biopsie testiculaire et vasographie.
Les options de traitement dépendent de la cause sous-jacente et peuvent inclure des médicaments contre la fertilité, une insémination intra-utérine,fécondation in vitro, l’injection intracytoplasmique de spermatozoïdes, la chirurgie et l’utilisation d’ovules ou de spermatozoïdes de donneurs
(Marian Szamatowicz et Jacek Szmatowicz, 2020).
Comprendre le lien complexe entre le SOPK et la fertilité
Impact du SOPK sur l’ovulation et les cycles menstruels :
L’arrêt du développement folliculaire est un facteur clé de l’infertilité ovulatoire associée au syndrome des ovaires polykystiques et peut être influencé par divers facteurs endocriniens. Une sécrétion excessive d’hormone lutéinisante et d’insuline, ainsi que des taux élevés d’androgènes dans les follicules, peuvent entraîner une augmentation des taux d’AMP cyclique dans les cellules de la granulosa. Cela peut provoquer l’activation prématurée de la différenciation terminale et finalement entraîner l’arrêt de la croissance folliculaire.
(Stephen Franks, Helen Mason, Davinia White et Debbie Willis, 1998).
Selon une étude, la prévalence des ovaires polykystiques (OPP) serait positivement corrélée à l’irrégularité des cycles menstruels. L’OPC a été retrouvée chez 9 % des filles ayant des cycles réguliers, 28 % de celles ayant des cycles irréguliers et 45 % de celles souffrant d’oligoménorrhée. L’étude a également révélé que les filles atteintes de PCO avaient des taux plus élevés d’hormone lutéinisante et d’androgènes, mais que leurs taux d’insuline et leur rapport glucose-insuline n’étaient pas significativement différents de ceux des filles ayant des ovaires normaux.
(Marcel HA van Hooff, Feja J Voorhorst et Margriest BH Kaptein, 2000).
Le rôle des déséquilibres hormonaux dans le développement de l’infertilité chez les femmes atteintes du SOPK :
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une maladie multifactorielle qui touche 5 à 10 % des femmes en âge de procréer. Elle se caractérise par une oligo/aménorrhée, des cycles anovulatoires, un hirsutisme clinique ou biochimique et la présence d’ovaires polykystiques. La résistance à l’insuline est également courante dans de nombreux cas de SOPK. Le SOPK est causé par une combinaison de facteurs génétiques, endocriniens et environnementaux, entraînant des déséquilibres hormonaux qui contribuent au développement de l’infertilité. Des niveaux élevés d’androgènes et de résistance à l’insuline sont des déséquilibres hormonaux importants dans le SOPK qui conduisent à une anovulation, à des cycles menstruels irréguliers et à des modifications de la glaire cervicale et de la muqueuse endométriale, pouvant entraîner l’infertilité. S’attaquer aux déséquilibres hormonaux est crucial dans la gestion et le traitement de l’infertilité associée au SOPK
(G Morgante, MG Massaro, A Di Sabatino, V Cappelli et V De Leo, 2018).
L’impact de la résistance à l’insuline sur la fertilité chez les femmes atteintes du SOPK :
L’étude a examiné les niveaux de différents biomarqueurs chez les patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) et a révélé que celles présentant une résistance à l’insuline (IR) présentaient des taux plus élevés de malondialdéhyde et des taux plus faibles de catalase et de zinc sérique, ce qui indique une augmentationstress oxydatif. De plus, les patients infertiles atteints du SOPK présentaient un schéma similaire d’augmentation du stress oxydatif et de diminution de la réponse antioxydante. L’étude a conclu que le stress oxydatif et la résistance à l’insuline peuvent contribuer au développement de l’infertilité chez les patients atteints du SOPK. Ces résultats suggèrent que la relation entre la résistance à l’insuline et le stress oxydatif pourrait être un facteur critique dans le développement de problèmes de fertilité chez les patients atteints du SOPK.
(Alev Ozer, et al., 2016)
Conclusion
Résumé des points clés :
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une maladie qui touche environ 5 à 10 % des femmes en âge de procréer. Elle s’identifie par divers symptômes comme l’oligo/aménorrhée, les cycles anovulatoires, l’hirsutisme clinique ou biochimique et la présence d’ovaires polykystiques. La résistance à l’insuline est fréquente dans de nombreux cas de SOPK, et les patients peuvent souffrir de stress oxydatif, en particulier ceux souffrant d’infertilité ou de résistance à l’insuline. Les déséquilibres hormonaux, notamment l’hypersécrétion de LDH et/ou d’insuline et les concentrations intrafolliculaires élevées d’androgènes, contribuent à l’infertilité associée au SOPK.
L’importance de la reconnaissance et du traitement précoces du SOPK pour la fertilité :
La détection et le traitement précoces du SOPK sont cruciaux pour la fertilité. Les patients atteints du SOPK doivent être dépistés pour détecter d’éventuels problèmes de fertilité et traités en conséquence. Le traitement peut inclure des changements dans le mode de vie, comme une perte de poids, ainsi que des médicaments pour réguler l’ovulation et les déséquilibres hormonaux. Une reconnaissance et un traitement précoces peuvent améliorer les chances de réussite de la conception et de la grossesse.
La nécessité d’une approche holistique du traitement, abordant à la fois les problèmes de SOPK et de fertilité :
Une approche holistique du traitement est nécessaire pour résoudre à la fois les problèmes de SOPK et de fertilité. Le traitement ne doit pas se concentrer uniquement sur la régulation de l’ovulation et des déséquilibres hormonaux, mais doit également s’attaquer aux facteurs pouvant contribuer à l’infertilité, tels que l’obésité et la résistance à l’insuline. Les patients doivent recevoir des soins complets qui prennent en compte leur santé et leur bien-être en général, y compris leur santé mentale, la gestion du stress et de saines habitudes de vie.
Réflexions finales et recommandations pour les recherches futures :
Les recherches futures devraient se concentrer sur l’amélioration de la détection précoce et du traitement du SOPK afin d’améliorer les résultats en matière de fertilité. La recherche devrait également explorer de nouvelles options de traitement qui adoptent une approche plus holistique, abordant à la fois les problèmes de SOPK et de fertilité, ainsi que les conditions sous-jacentes telles que la résistance à l’insuline. Il est important de continuer à éduquer les patients et les prestataires de soins de santé sur le SOPK et son impact sur la fertilité, et de plaider en faveur d’un accès accru à des soins et à des ressources complets pour les patients atteints du SOPK.
Références :
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- Alev Ozer, Murat Bakacak, Hakan Kiran, Onder Ercan, Bulent Kostu, Mine Kanat-Pektas, . . . Ferhat Aslan. (2016). L’augmentation du stress oxydatif est associée à la résistance à l’insuline et à l’infertilité dans le syndrome des ovaires polykystiques. Ginekologia Polska, 733-738.
- Chang, RJ (2004). Une approche pratique du diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques. Journal américain d’obstérique et de gynécologie, 713 – 717.
- E. Kousta, D.M. White, E. Cela, M.I. McCarthy et S. Franks. (1999). La prévalence des ovaires polykystiques chez les femmes infertiles. Reproduction humaine, 2720 – 2723.
- Edward V. Younglai, Alison C. Holloway et Warren G. Foster. (2005). Facteurs environnementaux et professionnels affectant la fertilité et le succès de la FIV. mise à jour sur la reproduction humaine, 43 – 57.
- Escobar-Morreale, HF (2018). Syndrome des ovaires polykystiques, définition, étiologie, diagnostic et traitement. Nature Reviews Endocrinologie, 270 – 284.
- Evanthia Diamanti-Kandarakis, Helen Kandarakis et Richard S Legro. (2006). Le rôle des gènes et de l’environnement dans l’étiologie du SOPK. Endocrinien, 19 – 26.
- G Morgante, MG Massaro, A Di Sabatino, V Cappelli et V De Leo. (2018). Approche thérapeutique des troubles métaboliques et de l’infertilité chez les femmes atteintes du SOPK. Endocrinologie gynécologique, 4 – 9.
- Hombourg, R. (2006). Complications de grossesse dans le SOPK. Meilleures pratiques et recherche en endocrinologie clinique et métabolisme, 281 – 292.
- Marcel HA van Hooff, Feja J Voorhorst et Margriest BH Kaptein. (2000). Ovaires polykystiques chez les adolescentes et relation avec les schémas du cycle menstruel, l’hormone lutéinisante, les androgènes et l’insuline. Fécondité et stérilité, 49 – 58.
- Marian Szamatowicz et Jacek Szmatowicz. (2020). Méthodes éprouvées et non éprouvées pour le diagnostic et le traitement de l’infertilité. Progrès des sciences médicales, 93 – 96.
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- Stephen Franks, Helen Mason, Davinia White et Debbie Willis. (1998). Étiologie de l’anovulation dans le syndrome des ovaires polykystiques. Stéroïdes, 306 – 307.
