Le glaucome est une neuropathie oculaire progressive qui provoque des lésions du nerf optique et altère ainsi la vision. Généralement, la pression dans les yeux est élevée dans le glaucome, ce qui est responsable des dommages causés aux yeux.nerf optiquequi transporte l’impulsion jusqu’au cerveau.
Le glaucome est de trois types, à savoir le glaucome à angle ouvert, le glaucome à angle fermé et le glaucome normotendu. Le glaucome à angle ouvert est insidieux au début et est indolore, tandis que le glaucome à angle fermé est aigu au début et se manifeste par une douleur intense.
Parmi les diverses causes de glaucome, l’hypertension oculaire, c’est-à-dire une augmentation de la pression intraoculaire, est la cause la plus importante du développement du glaucome.
Il existe diverses causes du glaucome et diverses théories ont été avancées pour expliquer son étiopathogénie. Le principal facteur de risque du glaucome est l’augmentation de la pression intraoculaire et le traitement principal est également axé sur la diminution de la pression intraoculaire. La pression intraoculaire est la pression exercée par le liquide de l’humeur aqueuse présent dans l’œil. L’humeur aqueuse est produite par le processus ciliaire du corps ciliaire et est drainée dans le réseau trabéculaire. L’humeur aqueuse s’écoule du corps ciliaire vers la chambre postérieure et de la chambre postérieure vers la chambre antérieure en passant par la pupille. Et depuis la chambre antérieure, il est drainé vers le réseau trabéculaire, qui se jette dans les sinus.
Comment le glaucome affecte-t-il votre vision ?
Le glaucome est une neuropathie oculaire progressive qui entraîne une vision défectueuse. Le défaut du champ visuel dans le glaucome est permanent et irréversible.
Dans le glaucome à angle ouvert, la réduction du débit aqueux est due àdégénératifet les modifications obstructives du réseau trabéculaire entraînent une absorption altérée et entraînent ainsi une augmentation de la pression intraoculaire.
Dans le glaucome à angle fermé, il existe une réduction de l’angle irido-cornéen de l’œil due au déplacement vers l’avant de l’iris et/ou du cristallin subluxé. Il se produit une accumulation d’eau dans la chambre antérieure.
Cette pression intraoculaire constamment élevée provoque une dégénérescence de la tête du nerf optique, une compression des vaisseaux sanguins, une réduction des facteurs trophiques et une dégénérescence des cellules ganglionnaires de la rétine.
Mort des cellules ganglionnaires rétiniennes
Les cellules ganglionnaires rétiniennes sont les neurones présents dans la rétine. La mort de ces cellules ganglionnaires rétiniennes est cruciale dans la physiopathologie deperte de vision glaucomateuse. La mort des cellules ganglionnaires de la rétine est déclenchée lorsqu’une pathologie bloque même le transport des facteurs de croissance. Les neurotrophines (facteurs de croissance) sont essentielles au fonctionnement normal des cellules ganglionnaires de la rétine. Le blocage de la transmission de ces neurotrophines du cerveau à la rétine initie la cascade de mort dans ces cellules. Ces cellules sont incapables de fonctionner normalement en l’absence de neurotrophines et subissent donc l’apoptose.
La mort de ces cellules ganglionnaires rétiniennes est associée à la perte des fibres nerveuses rétiniennes. Les modifications caractéristiques de la papille optique et le défaut spécifique du champ visuel sont apparents lorsqu’il y a une perte importante de ces cellules ou fibres nerveuses.
Facteurs étiologiques de décès par RGC
Théorie mécanique :une pression intraoculaire élevée provoque un étirement mécanique de la lame conduisant à une déformation axonale et à une ischémie, ce qui entraîne une altération du transport des neurotrophines vers la couche ganglionnaire.
Théorie de l’insuffisance vasculaire
Rétine et disque optique Possèdent un mécanisme d’autorégulation du flux sanguin. Une pression intraoculaire élevée provoque la défaillance du mécanisme d’autorégulation.
Le vasospasme affecte la perfusion vasculaire de la tête du nerf optique.
L’hypotension systémique due à l’administration nocturne d’antihypertenseurs provoque une baisse de la pression artérielle systémique, ce qui entraîne une diminution de la perfusion vasculaire de la tête du nerf optique dans le glaucome normotendu.
Au début du glaucome, on observe une déficience progressive et imperceptible de la vision périphérique.
À mesure que le glaucome progresse, la vision centrale peut rester claire, mais la vision périphérique commence à décliner. C’est à dire qu’il y a une perte de vision périphérique du champ.
Aux stades avancés du glaucome, il y a une perte importante de cellules de fibres nerveuses, de sorte qu’il ne reste qu’une petite zone centrale de vision. Finalement, avec le temps, les dommages au nerf optique conduiront à une cécité totale.
Le défaut du champ visuel dans le glaucome est irréversible car le nerf optique ou les fibres nerveuses dégénérées ne peuvent pas être régénérés, contrairement aux fibres nerveuses périphériques. Par conséquent, les défauts du champ visuel liés au glaucome sont permanents.
Références :
- Académie américaine d’ophtalmologie (AAO). “Glaucome.”https://www.aao.org/eye-health/diseases/what-is-glaucoma
- Institut national de l’oeil (NEI). « Faits sur le glaucome ».https://www.nei.nih.gov/learn-about-eye-health/eye-conditions-and-diseases/glaucoma
- Weinreb, Robert N. et Alon Harris. «La physiopathologie du glaucome». Optométrie et sciences de la vision, vol. 87, non. 4, 2010, p. 214-215.https://journals.lww.com/optvissci/Fulltext/2010/04000/The_Pathophysiology_of_Glaucoma.1.aspx
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