Introduction
C’est une expérience frustrante et souvent déroutante. Vous commencez un nouveau médicament contre l’hypertension artérielle ou l’insuffisance cardiaque et, quelques semaines ou mois plus tard, vous développez une toux sèche et lancinante qui ne disparaît tout simplement pas. Cette toux persistante peut interrompre le sommeil, rendre les conversations difficiles et vous amener à vous demander si quelque chose ne va pas avec vos poumons. Si votre médecin vous a prescrit un inhibiteur de l’ECA, il y a de fortes chances que cet effet secondaire gênant soit le résultat direct de votre médicament. Cette toux n’est pas le signe d’une infection pulmonaire ou d’une aggravation de la maladie cardiaque ; c’est une réaction pharmacologique spécifique et bien comprise. Ce guide expliquera la science derrière la toux des inhibiteurs de l’ECA, détaillera ce que l’on ressent et fournira des étapes claires et concrètes pour trouver un soulagement.
Que sont les inhibiteurs de l’ECA ?
Les inhibiteurs de l’ECA constituent une classe de médicaments largement prescrits et utilisés principalement pour traiter l’hypertension artérielle et l’insuffisance cardiaque. Ils sont également utilisés pour protéger les reins chez les personnes atteintes de diabète et peuvent faire partie du plan de traitement après une crise cardiaque.
Des exemples courants d’inhibiteurs de l’ECA comprennent :
- Lisinopril (Zestril, Prinivil)
- Enalapril (Vasotec)
- Ramipril (Altace)
- Captopril (Capoten)
Leur nom, inhibiteur de l’ECA, est la clé pour comprendre leur fonctionnement. Le « ACE » signifie Angiotensin-Converting Enzyme. Le travail de cette enzyme consiste à convertir une substance appelée angiotensine I en angiotensine II. L’angiotensine II est une hormone puissante qui provoque la contraction et le rétrécissement des vaisseaux sanguins, ce qui augmente la pression artérielle. En bloquant l’enzyme ACE, ces médicaments empêchent la production d’angiotensine II, permettant ainsi aux vaisseaux sanguins de se détendre et de s’élargir, ce qui à son tour abaisse la tension artérielle et facilite le pompage du sang par le cœur.[1]
L’explication scientifique
Alors, si les inhibiteurs de l’ECA agissent sur la tension artérielle, pourquoi provoquent-ils une toux ? La réponse réside dans la double fonction de l’enzyme ACE et d’une substance appelée bradykinine. Si son rôle principal dans l’organisme est de réguler la tension artérielle, l’enzyme ACE joue également un rôle secondaire, non cardiovasculaire : elle aide à décomposer la bradykinine, un composé inflammatoire naturel de l’organisme.
Voici le détail simple du mécanisme :
- Lorsque vous prenez un inhibiteur de l’ECA, le médicament bloque l’enzyme ACE pour empêcher la formation d’angiotensine II, réduisant ainsi votre tension artérielle.
- Cependant, cette action bloquante empêche également l’enzyme ACE de décomposer la bradykinine.
- En conséquence, les niveaux de bradykinine commencent à s’accumuler dans le corps, en particulier dans les poumons et les voies respiratoires.
- Cette bradykinine accumulée peut alors irriter les terminaisons nerveuses des voies respiratoires, déclenchant une toux persistante, sèche et non productive.[3] La toux est souvent décrite comme chatouilleuse ou irritante dans la gorge.
Cette toux est un effet secondaire courant, affectant jusqu’à 20 % des personnes prenant des inhibiteurs de l’ECA. Elle est souvent plus fréquente chez les femmes, les personnes d’ascendance africaine et les non-fumeurs.
À quoi s’attendre de la toux
Les caractéristiques d’une toux induite par un inhibiteur de l’ECA sont assez distinctes. Savoir quoi rechercher peut vous aider, vous et votre médecin, à déterminer si le médicament en est la cause.
- Début:La toux ne commence généralement pas immédiatement. Cela peut apparaître de quelques heures à plusieurs mois après le début du traitement. En moyenne, cela commence au bout de quelques semaines à quelques mois d’utilisation.
- Nature:La toux est généralement sèche, ce qui signifie qu’elle ne produit ni mucus ni mucosités. Elle est souvent décrite comme une toux sèche, persistante et irritante.
- Déclencheurs :La toux s’aggrave souvent en parlant, en riant ou en s’allongeant. Cela peut ressembler à une démangeaison constante ou à un chatouillement dans la gorge dont vous ne pouvez pas vous débarrasser.
Il est important de se rappeler que même si la toux est gênante, elle ne constitue pas un effet secondaire dangereux. Ce n’est pas le signe d’une lésion pulmonaire ou d’un problème médical grave.
Solutions et gestion
Si vous pensez que votre inhibiteur de l’ECA est à l’origine de votre toux, la chose la plus importante à savoir est de savoir quoi faire ensuite.
1. N’arrêtez pas votre traitement de votre propre chef.
N’arrêtez jamais brusquement de prendre votre inhibiteur de l’ECA. L’arrêt brutal de tout médicament contre l’hypertension peut provoquer une augmentation dangereuse de votre tension artérielle, pouvant entraîner un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque ou d’autres événements cardiovasculaires graves.[5]
2. Parlez à votre médecin.
La toute première étape consiste à prendre rendez-vous avec votre médecin prescripteur. Ils devront confirmer que la toux est bien causée par l’inhibiteur de l’ECA et non par une autre condition, telle qu’une allergie, une infection virale ou un autre problème médical.
3. La solution la plus courante : un changement de médicament.
Une fois que votre médecin a confirmé que l’inhibiteur de l’ECA est probablement le coupable, la solution la plus efficace et la plus courante consiste à passer à une autre classe de médicaments contre l’hypertension.[6] Le remplacement idéal est souvent un bloqueur des récepteurs de l’angiotensine II (ARA).
Pourquoi les ARB sont une excellente alternative
Les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II (ARA), tels que le losartan (Cozaar), le valsartan (Diovan) et le candésartan (Atacand), agissent de la même manière que les inhibiteurs de l’ECA pour abaisser la tension artérielle, mais ils le font d’une manière différente. Au lieu de bloquer l’enzyme ACE, ils bloquent les récepteurs auxquels l’angiotensine II se lie.[7]
Ce faisant, les ARA contournent entièrement l’enzyme ACE et ne provoquent donc pas l’accumulation de bradykinine. En conséquence, ils ne provoquent pas la toux des inhibiteurs de l’ECA. Ils sont tout aussi efficaces pour abaisser la tension artérielle et constituent généralement une transition fluide pour la plupart des patients.
Dans la plupart des cas, la toux d’une personne disparaîtra complètement quelques jours ou semaines après le passage d’un inhibiteur de l’ECA à un ARA.
