Le nombre de cas et de décès dus au COVID-19 continue d’augmenter à l’échelle mondiale. Alors que certaines personnes sont légèrement touchées et se rétablissent rapidement, chez certains patients, l’état peut s’aggraver considérablement, voire même entraîner la mort. CommentCOVID 19tuer? Comme le nouveau coronavirus entraîne de nombreux décès, il est nécessaire de comprendre comment il affecte divers organes et systèmes, entraînant la mort.
Comment le COVID-19 tue-t-il ?
Alors que l’étude visant à mieux comprendre la pathogenèse et l’action du nouveau coronavirus se poursuit, certaines informations mettant en lumière son comportement potentiellement mortel sont disponibles ici. Il existe de nombreuses spéculations et théories possibles sur la manière dont le COVID-19 tue ou affecte les différents organes, entraînant la mort.
L’infection par le nouveau coronavirus se propage d’une personne à l’autre par les gouttelettes respiratoires d’une personne infectée. Ces gouttelettes peuvent atterrir sur les mains ou sur d’autres surfaces et se propager entre les mains de l’autre personne. Lorsque l’autre personne touche le nez, la bouche etyeux, le virus pénètre dans leur système. Le virus COVID-19, SARS-CoV-2, pénètre par ces ouvertures dotées de muqueuses. Le virus atterrit principalement dans la muqueuse du nez. Les cellules de ces zones sont riches en enzyme de conversion de l’angiotensine – 2 (ACE-2), qui est la cellule réceptrice de la nouvelle maladie à coronavirus.1Le virus a donc tendance à attaquer les cellules et les tissus riches en ces récepteurs.
Une fois que le virus pénètre dans l’organisme, il commence à se multiplier. Il fabrique plusieurs copies de lui-même, qui commencent à envahir les nouvelles cellules et tissus de la zone. Pour cette raison, le virus libère de grandes quantités de mucus pendant la période initiale de l’infection et la personne peut présenter ou non aucun symptôme. Si des symptômes sont présents, généralement fièvre, toux sèchemal de gorge, une perte de l’odorat, du goût, des maux de tête ou des courbatures peuvent être observés.2Chez certaines personnes, le système immunitaire s’active à ce stade pour freiner l’attaque infectieuse.
Cependant, chez certains, la réponse immunitaire n’est pas efficace et le virus peut descendre plus bas pour pénétrer dans le système respiratoire inférieur. Par la trachée, il peut descendre et pénétrer dans les poumons, ce qui peut s’avérer très dangereux. Les minuscules sacs aériens dans les poumons, appelés alvéoles, sont également tapissés de cellules riches en récepteurs ACE2, ce qui permet à l’infection d’atteindre les poumons. Le système immunitaire travaille dur pour se débarrasser du virus envahisseur. À mesure que de plus en plus de cellules inflammatoires sont libérées, il y a une augmentation des cellules de liquide et de pus. C’est alors que l’étape depneumoniese développe avec des symptômes de fièvre, de toux et d’essoufflement. Au cours de ce processus, le fonctionnement par ailleurs normal du transfert d’oxygène dans les sacs aériens des poumons est affecté, ce qui explique les difficultés respiratoires.
Même si certains se rétablissent grâce à l’apport d’oxygène, selon les besoins, d’autres peuvent se détériorer davantage, entraînant un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Les niveaux d’oxygène peuvent encore baisser et les difficultés respiratoires s’aggraver. La plupart de ces patients ont besoin d’un respirateur en raison d’une maladie grave et certains peuvent en mourir.
Comment le COVID-19 tue – une invasion plus profonde et multiple
Le nouveau coronavirus peut affecter plus profondément les poumons, chez certaines personnes, et provoquer une maladie grave. Mais dans certains cas, le virus COVID-19 lui-même ou la réponse immunitaire de l’organisme à celui-ci peut avoir un impact plus important en affectant plusieurs organes. Selon certaines études, le mécanisme de défense de l’organisme est stimulé, ce qui peut également mettre le système immunitaire en surmenage. Cela entraîne souvent des réponses accrues qui nuisent également aux tissus sains. Les cytokines sont le résultat d’une inflammation – autrement nécessaires à une réaction immunitaire. Mais le système immunitaire hyperactif peut provoquer une tempête de cytokines, ce qui signifie un excès de cytokines dans la mesure où le système immunitaire du corps fonctionne plus que nécessaire.2En cela, il envahit également les tissus sains et peut causer des dommages à d’autres organes du corps.
Cependant, d’autres chercheurs diffèrent d’avis et envisagent un autre mécanisme conduisant à un état pathologique grave. Certains pensent que l’utilisation de médicaments pour supprimer le système immunitaire peut affecter la capacité de combat, entraînant ainsi une croissance accrue du virus. Néanmoins, divers organes du corps peuvent être affectés d’une manière ou d’une autre, entraînant une détérioration rapide de la maladie. Lorsque l’on discute de la façon dont le COVID-19 tue, il est important de considérer également les effets du virus sur les autres organes et systèmes.
Le nouveau virus de la maladie à coronavirus, le SRAS-CoV, appartient au groupe des coronavirus bêta et se lie à l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) de la zinc peptidase. Ce récepteur du nouveau virus est présent sur les cellules endothéliales des artères et des veines, des muscles lisses artériels, de l’épithélium des voies respiratoires, des épithéliums de l’intestin grêle,voies respiratoiresl’épithélium et les cellules immunitaires. Cela explique peut-être l’affinité du virus pour ces organes et systèmes. Le virus peut facilement se lier à ces cellules réceptrices pour pénétrer dans la cellule hôte.3
Effets cardiovasculaires du COVID-19
Lorsque le virus COVID-19 se lie aux récepteurs ACE2 à la surface des cellules, il peut pénétrer dans les cellules, y compris dans la paroi des vaisseaux sanguins. Cela peut expliquer l’aggravation des symptômes chez les personnes souffrant de problèmes cardiovasculaires. Certaines études suggèrent que le COVID-19 peut prédisposer les patients à une thromboembolie veineuse et artérielle en raison d’une inflammation excessive, d’une hypoxie, d’une immobilisation et d’une coagulation intravasculaire diffuse. Les rapports de l’étude ont montré que l’incidence des complications thromboemboliques chez les patients en soins intensifs infectés par le COVID-19 était de 31 %, ce qui était élevé.4
Les patients âgés atteints de maladies sous-jacentes sont plus susceptibles d’être infectés par le nouveau coronavirus et ont tendance à être gravement malades. Les conditions comorbides pourraient inclure l’hypertension, le diabète et les maladies coronariennes.5On pense que les patients souffrant d’une maladie coronarienne et d’une insuffisance cardiaque sont sensibles aux lésions cardiaques et qu’en cas d’infection par le COVID-19, les risques de pneumonie grave, d’ischémie myocardique ou de dysfonctionnement cardiaque sont plus élevés. En outre, les réponses inflammatoires peuvent conduire à une ischémie. L’inflammation peut également entraîner un dysfonctionnement endothélial, augmentant l’activité procoagulante du sang, ce qui peut conduire à la formation d’un thrombus occlusif sur une plaque coronaire rompue.
Cependant, les chercheurs tentent toujours de comprendre le mécanisme exact à l’origine de la détérioration de la santé cardiaque des patients atteints de la COVID-19. Le virus peut attaquer directement la muqueuse des vaisseaux sanguins et du cœur en raison des récepteurs ACE2 ou la gravité de la maladie augmente en raison du manque d’oxygène adéquat, endommage les vaisseaux sanguins ou une tempête de cytokines, provoquant une réponse immunitaire excessive.
Effets intestinaux et hépato-rénaux du COVID-19
Étant donné que le nouveau coronavirus affecte le cœur et les vaisseaux sanguins, il peut également causer, directement ou indirectement, des dommages à d’autres organes vitaux. L’implication du foie et des reins explique comment le coronavirus tue. Comprenons comment cela affecte ces systèmes.
Les patients atteints du COVID-19 ont également présenté des symptômes gastro-intestinaux, généralement observés au début de l’évolution de la maladie.6Les rapports des patients et les données de biopsie des patients atteints de COVID-19 indiquent clairement que le virus peut pénétrer et affecter le tractus gastro-intestinal inférieur.
En dehors de cela, de nombreux patients atteints d’une maladie grave du COVID-19 peuvent courir un risque de lésions hépato-rénales. Jusqu’à la moitié des patients hospitalisés atteints du COVID-19 présentaient des taux d’enzymes suggérant une atteinte hépatique.2Les lésions hépatiques pourraient être liées à des blessures d’origine immunitaire, comme une surcharge du système immunitaire ou l’utilisation de médicaments pour traiter le COVID-19. Encore une fois, les chances que le virus se lie directement aux récepteurs ACE2 sont possibles, car les cellules réceptrices sont présentes dans le foie.
Les lésions rénales sont également courantes dans les cas graves de COVID-19. Encore une fois, dans ce cas, le virus peut attaquer les reins directement en se liant aux cellules réceptrices, ou une insuffisance rénale peut résulter d’événements systémiques entraînant une hypotension artérielle et des changements associés.2Des études ont rapporté que les patients souffrant d’une insuffisance rénale aiguë (IRA) étaient cinq fois plus susceptibles de subir une maladie grave, comme la mort, que les patients atteints du COVID-19 qui n’en souffraient pas.2Le risque de lésions rénales pourrait également être lié à l’utilisation de respirateurs et de médicaments pour traiter les patients gravement malades du COVID-19.
Effets du COVID-19 sur le cerveau et le système nerveux
Pour tenter de comprendre comment le coronavirus tue, il est important de noter les effets du nouveau virus sur le cerveau. Le virus COVID-19 peut également affecter les cellules du cerveau et le système nerveux, entraînant des symptômes neurologiques. Des symptômes semblables à des convulsions, une confusion, une perte de conscience, des accidents vasculaires cérébraux, une perte d’odorat peuvent être observés. Les récepteurs ACE2 présents dans le cerveau peuvent expliquer la possibilité de lésions directes des cellules cérébrales dues au virus. Bien que le mécanisme exact ne soit pas clair. Des études ont également trouvé des traces du nouveau coronavirus dans le liquide céphalo-rachidien d’un patient atteint de COVID-19 qui a développé une méningite et une encéphalite, concluant ainsi que le virus pénètre d’une manière ou d’une autre dans le système nerveux.2Mais encore une fois, les autres théories sur la tempête de cytokines peuvent provoquer un gonflement du cerveau et la tendance du sang à former des caillots peut déclencher des accidents vasculaires cérébraux. Les médecins tentent de déterminer la cause exacte et la manière dont le virus affecte le cerveau.
Alors que les études continuent de comprendre l’entrée des virus dans divers organes et systèmes, diverses opinions sont présentées. Ces théories sont basées sur les différents rapports reçus des études menées. Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour conclure, cela explique assez bien comment le coronavirus tue.
Références :
- https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/2764549
- https://www.sciencemag.org/news/2020/04/how-does-coronavirus-kill-clinicians-trace-ferocious-rampage-through-body-brain-toes#
- https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2763846
- https://www.thrombosisresearch.com/article/S0049-3848(20)30120-1/fulltext
- https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2763524
- https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jgh.15047
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