Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne se produit en raison d’une augmentation anormale du taux d’hormones sexuelles dans le plasma sanguin chez la femme. Cela affecte négativement les fonctions des différents systèmes du corps, en particulier dans les ovaires, et caractérise l’augmentation de la taille des ovaires (parfois jusqu’à 20-25 cm de diamètre), avec la formation de kystes folliculaires lutéaux sur fond d’œdème stromal prononcé. Le facteur déclenchant du syndrome est l’introduction de la dose ovulatoire de gonadotrophine chorionique.(1)
Le développement du syndrome de base est un phénomène d’augmentation de la perméabilité vasculaire, qui entraîne une fuite massive de liquide riche en protéines, dans l’espace interstitiel.
Il favorise le développement d’un déséquilibre électrolytique, d’une hémoconcentration, d’un hydropéricarde avec ou sans phénomènes de choc hypovolémique, d’un hydrothorax, d’une hypoprotéinémie, d’une hypovolémie et d’une activité accrue des enzymes hépatiques, d’une oligurie et de la formation deascite. Cependant, le facteur conduisant à la transduction des fluides reste inconnu. Dans les cas graves, l’anasarque,SDRA,arthrite, et des complications thromboemboliques peuvent survenir.
Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne est-il une maladie grave ?
La description des symptômes ci-dessus peut paraître intimidante à première vue. Il convient de mentionner que de tels symptômes n’apparaissent pas soudainement et que des mesures appropriées peuvent généralement être prises à un stade précoce. Dans le même temps, la probabilité d’une surstimulation sévère est très faible : 0,1 à 2 %. Le taux de mortalité est extrêmement faible et rare.
Des complications du syndrome d’hyperstimulation ovarienne peuvent survenir avec le développement de complications thromboemboliques. La cause de la thrombose dans le syndrome d’hyperstimulation ovarienne n’est pas connue ; cependant, le rôle principal dans la pathogenèse de ce trouble revient aux niveaux élevés d’hormones sexuelles, de cytokines inflammatoires, réduisant l’hémoconcentration et le CGO.
L’hospitalisation de longue durée, la limitation de l’activité physique, la réduction du reflux veineux due à l’augmentation du nombre des ovaires, l’activité accrue des facteurs de coagulation, la fibrinolyse et les agents antiplaquettaires contribuent en outre au risque élevé de complications thrombotiques dans le syndrome d’hyperstimulation ovarienne.
L’évolution sévère du syndrome d’hyperstimulation ovarienne peut être associée à des complications pouvant nécessiter une intervention chirurgicale. Rupture du kyste ovarien et saignement intra-abdominal, torsion des appendices utérins, grossesse extra-utérine sont quelques-unes des complications qui nécessitent une intervention chirurgicale immédiate.(2)(3)
Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne peut-il être inversé ?
Le traitement du syndrome d’hyperstimulation ovarienne dépend de sa gravité.
Mesures prises à la maison (avec des formes légères)
Évitez l’épuisement physique, ayez une hydratation suffisante (au moins 3 à 4 litres par jour), refroidissez le bas-ventre (ce qui entraîne une restriction du flux sanguin vers les ovaires), mangez des aliments riches en protéines ou des boissons protéinées se sont également révélés très utiles.
Soulagement symptomatique et options de traitement pour prévenir les complications
Utilisation de perfusions (ex. Multi-Lipid (SMOF) ou calcium), renforcement de la fonction rénale pour excréter de l’eau, ponction d’ascite pour réduire la pression abdominale, surveillance de l’excrétion liquidienne, de la circonférence abdominale et de la viscosité du sang (il faut ainsi éviter l’apparition de complications très graves comme l’insuffisance rénale ou la thrombose). Soins de proximité, ambulatoires ou hospitalisation (pour les formes graves).
Elle peut avoir lieu dans le service de gynécologie d’un hôpital ou d’une clinique.
Comment se manifeste un syndrome d’hyperstimulation ovarienne ?
Selon la gravité de l’hyperstimulation, divers symptômes apparaissent. Les indications du syndrome d’hyperstimulation ovarienne sont : des sensations de tension dans le bas de l’abdomen, des malaises et de légères nausées. Cela peut également se produire lors d’une stimulation normale et ne nécessite aucune thérapie particulière.
Cas modérés
Une sensation de flatulences, d’inconfort, de nausées, de légères douleurs abdominales, la détection d’ascite (accumulation d’eau dans l’abdomen) et d’une hypertrophie des ovaires par échographie
Cas graves
Irritation diaphragmatique, douleurs abdominales (hautes), diarrhée, difficultés respiratoires, nausées, oligurie (modifications du débit urinaire), vomissements, l’échographie montre une hypertrophie des ovaires et une ascite marquée (accumulation d’eau dans l’abdomen), ce qui entraîne une tension notable dans l’abdomen.
Actuellement, le syndrome d’hyperstimulation ovarienne est considéré du point de vue du SIRS, contre lequel il existe des dommages endothéliaux massifs. Les patientes atteintes du syndrome d’hyperstimulation ovarienne dans le transsudat péritonéal ont détecté des concentrations élevées d’interleukines (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), de facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha), une synthèse plus élevée de prostaglandines dans l’ovaire, une néovascularisation ovarienne et une perméabilité vasculaire accrue.
Sous l’action de cytokines pro-inflammatoires, une activation systémique de la coagulation se produit. La taille est en corrélation avec une leucocytose sévère SIRS. Les dommages causés aux organes par un SHO sévère sont similaires à ceux causés par des blessures ou une septicémie.(3)(4)(5)
Références :
- Sangtani A, Ismail M, Khan Z. Moment de la grossesse après le syndrome d’hyperstimulation ovarienne et résultats liés à la grossesse [35T]. Obstétrique et gynécologie. 2019;133:222S.
- Pellicer N, Galliano D, Pellicer A. Syndrome d’hyperstimulation ovarienne. L’ovaire : Elsevier ; 2019 : 345-362.
- O modéré. Traitement de l’hyperstimulation ovarienne. Complications et résultats de la procréation assistée. 2017 : 141.
- Nelson SM. Prévention et prise en charge du syndrome d’hyperstimulation ovarienne. Recherche sur la thrombose. 2017;151 :S61-S64.
- Dauod L, Schenker JG. Syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO) : pathogenèse et prévention. Médecine de la reproduction pour la pratique clinique : Springer ; 2018 : 83-92.
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