L’atrophie multisystématisée est-elle une maladie auto-immune ?
Atrophie multisystémique (AMS), la cause exacte et la pathogenèse sont inconnues. Certaines études ont montré que l’atrophie multisystémique peut être due à une maladie auto-immune ; cependant, il n’y a pas suffisamment de preuves pour le prouver.1
Pathologie de l’atrophie multisystématisée
Dans l’atrophie multisystémique, la gliose du patient se produit dans le cerveau.1La gliose est l’accumulation d’astrocytes (cellules en forme d’étoile qui soutiennent et entretiennent les cellules cérébrales) dans la zone endommagée et provoque des cicatrices dans les parties endommagées du cerveau. Ensuite, des inclusions cytoplasmiques gliales (GCI) se développent dans le cerveau et celles-ci sont caractéristiques de la maladie.
Les GCI sont des structures anormales et contiennent des amas de protéines dans le cerveau. Les GCI attirent un type spécifique de protéine appelée protéine alpha-synucléine. La protéine alpha-synucléine se trouve en grande quantité dans le cerveau humain normal, mais la fonction de cette protéine n’est pas claire.
Dans tous les cas d’atrophie multisystémique, des amas de protéine alpha-synucléine anormale se trouvent dans de nombreuses parties du cerveau et de la moelle épinière. Ces cellules anormales (appelées inclusions) endommagent les cellules normales qui contrôlent la coordination, les fonctions autonomes et l’équilibre. Dans l’atrophie multisystémique, il y a une perte progressive de neurones dans diverses parties du cerveau en raison de la protéine alpha-synucléine. De nombreux chercheurs pensent que cette surexpression de la protéine alpha-synucléine peut être à l’origine d’une atrophie multisystémique.
L’accumulation d’alpha-synucléine est également observée dans d’autres maladies telles queLa maladie de Parkinson2etdémenceavec des corps de Lewy. Les patients atteints d’atrophie multisystémique présentent des symptômes similaires à ceux observés chez les patients atteints de la maladie de Parkinson et la MSA-P est un type d’atrophie multisystémique caractérisée par davantage de symptômes de Parkinson. Cependant, les recherches effectuées sur l’alpha-synucléine ne sont pas adéquates pour établir un lien solide et expliquer la pathogenèse de l’atrophie multisystémique. Des recherches supplémentaires sont nécessaires dans ce domaine d’étude.
L’immunité joue-t-elle un rôle ?
Il n’existe aucune donnée concluante suggérant que l’auto-immunité puisse provoquer une atrophie multisystémique. Une étude a été réalisée sur le « déclin des anticorps auto-immuns dans la maladie de Parkinson et l’atrophie multisystématisée ; une étape vers des stratégies immunothérapeutiques ». L’étude indique que les auto-anticorps naturels anti-α-synucléine sont réduits chez les patients atteints de Parkinson et presque absents chez les patients atteints d’atrophie multisystémique. Les autoanticorps naturels (NAb) constituent le principal composant (deux tiers) du pool d’anticorps humains. Les nabs ont des fonctions de régulation et de protection dans l’organisme. Les Nabs ont accès au système nerveux central, éliminent les débris cellulaires et préviennent l’inflammation dans le cerveau en liant et en neutralisant les cytokines. Les anticorps anti-alpha-synucléine ont une fonction neuroprotectrice et cela a été démontré dans de nombreux modèles animaux avecMaladie de Parkinson.
L’étude indique également que les niveaux de complexes immuns α-synucléine/NAbs sont également réduits chez les patients atteints de la maladie de Parkinson et d’atrophie multisystémique. L’étude a conclu que dans un cerveau sain, les autoanticorps éliminent l’alpha-synucléine anormale, mais qu’en raison de l’absence d’anticorps anti-alpha-synucléine, les patients atteints d’atrophie multisystémique et les patients parkinsoniens ne peuvent pas éliminer l’alpha-synucléine anormale. Par conséquent, ceux-ci s’accumulent dans le cerveau et provoquent des symptômes et des signes.
Ce mécanisme n’est pas réellement un processus auto-immun puisque les cellules immunitaires n’attaquent en aucun cas le cerveau, mais il n’existe pas beaucoup de preuves dans la littérature concernant l’auto-immunité donnant lieu à une atrophie multisystémique.
Conclusion
La cause exacte et la pathologie de l’atrophie multisystémique sont inconnues, il n’existe pas beaucoup d’études réalisées sur la possibilité qu’une auto-immunité donne lieu à une atrophie multisystémique. Il n’existe pas non plus beaucoup de preuves dans la littérature pour le prouver. Une étude a été réalisée sur le « déclin des anticorps auto-immuns dans la maladie de Parkinson et l’atrophie multisystématisée ; une étape vers des stratégies immunothérapeutiques ». L’étude indique que les auto-anticorps naturels anti-α-synucléine sont réduits chez les patients atteints de Parkinson et presque absents chez les patients atteints d’atrophie multisystémique. Les Nabs éliminent les débris cellulaires et préviennent l’inflammation du cerveau en liant et en neutralisant les cytokines. La réduction de ces autoanticorps conduit à une accumulation d’alpha-synucléine anormale qui peut donner lieu à une atrophie multisystémique.
Références :
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4276800/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3281589/
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