L’embolie pulmonaire est une pathologie à forte incidence dans notre environnement. Les changements hémodynamiques délétères qui se développent une fois l’embolie établie déterminent les complications graves et aiguës que cet événement encadre.
Une embolie pulmonaire (EP) peut-elle provoquer une atélectasie ?
En relation avec la répercussion pulmonaire de l’embolie pulmonaire, la diminution ou l’absence de perfusion pulmonaire entraîne une augmentation de l’espace mort alvéolaire, une bronchoconstriction réflexe et une atélectasie. L’hypoventilation alvéolaire produite, l’existence de zones d’infarctus pulmonaire et les altérations du surfactant pulmonaire produisent une hypoxémie et une rétention de dioxyde de carbone.
Mécanisme de l’insuffisance cardiaque
En cas d’obstruction des artères pulmonaires due à une embolie, les éléments suivants sont affectés : 1) Le tissu pulmonaire, 2) La circulation pulmonaire et 3) La fonction du cœur droit et gauche. Le degré de compromission cardiopulmonaire est en corrélation avec la gravité de l’occlusion produite par l’embolie et avec le degré de la maladie sous-jacente du patient.
Modifications des échanges gazeux
Les anomalies des échanges gazeux dans les poumons sont une conséquence inévitable de l’embolisation pulmonaire. Il est probable que l’étiologie de l’anomalie des échanges gazeux soit complexe et multifactorielle, et puisse différer d’un patient à l’autre. Les anomalies des échanges gazeux chez ces patients sont complexes et dépendent de la taille et des caractéristiques du matériel embolique, de l’étendue de l’occlusion, de l’état cardio-pulmonaire antérieur du patient et du temps écoulé depuis l’embolisation.
Le shunt droite-gauche, une altération de la relation ventilation-perfusion et chez certains patients, une baisse de la tension en oxygène du sang veineux, a joué un rôle dans le processus d’échange gazeux anormal conduisant à une hypoxémie (diminution anormale de la pression partielle en oxygène dans le sang artériel) suite à l’embolie pulmonaire. L’étiologie de ces altérations physiologiques n’est pas clairement définie, mais il existe plusieurs hypothèses :
- Des zones pulmonaires avec un faible rapport ventilation-perfusion peuvent se développer en raison d’une surperfusion de régions pulmonaires non embolisées. De faibles rapports ventilation/perfusion peuvent se développer en conséquence de la redistribution du sang loin de la zone embolisée, entraînant une surperfusion des zones pulmonaires non embolisées et une atélectasie qui se développe initialement distalement par rapport à l’obstruction embolique qui persiste encore après la dissolution précoce de l’embolie et la reperfusion qui en résulte.
- L’atélectasie peut se développer dans les zones distales de l’obstruction embolique et avec dissolution ultérieure ou migration distale du matériel embolique ; il y a reperfusion de ces zones pulmonaires. L’inversion de l’hypoxémie post-embolique grâce à la ventilation à pression positive conforte la croyance en cette théorie. L’atélectasie peut avoir plusieurs causes. L’atélectasie hémorragique semble être le résultat de la perte de surfactant qui se produit lorsque le flux sanguin provenant de l’artère pulmonaire est obstrué. Un phénomène de « mouvement d’air » peut survenir dans l’hypoperfusion pulmonaire régionale et être à l’origine d’une hypocapnie régionale (déficit en dioxyde de carbone dans le sang artériel) qui à son tour induit une constriction bronchiolaire et une pneumoconstriction et conduire à une atélectasie, de plus le matériel embolique est recouvert de plaquettes et cela a été proposé comme cause d’atélectasie favorisant la pneumoconstriction et la perte de surfactant.
- Dans divers modèles d’expérimentation animale, il a été démontré que l’œdème pulmonaire post-embolique joue un rôle important dans le développement de l’hypoxémie, mais ces résultats sont difficiles à associer aux humains. Une autre possibilité à considérer est que, avec le développement d’une hypertension pulmonaire, une surcharge ventriculaire droite et une augmentation de la pression auriculaire droite suivent une embolie pulmonaire ; là, une déviation du flux peut se développer à travers un foramen ovale persistant. Environ 15 % de la population normale présente un foramen ovale persistant, ce mécanisme doit donc être pris au sérieux.
La maladie vasculaire pulmonaire est généralement définie comme un rétrécissement anatomique de la vascularisation pulmonaire. Dans un sens plus large, elle peut également être définie comme une modification de l’impédance vasculaire pulmonaire dans certaines régions, qui provient d’anomalies dans la lumière ou dans les parois des vaisseaux pulmonaires. Il existe différentes situations cliniques provoquant une maladie vasculaire pulmonaire, dans lesquelles les échanges gazeux peuvent être évalués à l’aide de techniques d’élimination multiples.
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