La fibrose hépatique est l’excès de matrice extracellulaire qui s’accumule après une inflammation persistante et des lésions hépatiques prolongées qui conduisent à un processus de réparation tissulaire exagéré. Lorsque la fibrose hépatique est très sévère, une cirrhose se développe. Dans le foie, les causes les plus fréquentes de fibrose sont l’hépatite virale chronique B ou C, l’hépatite auto-immune, les maladies biliaires, la stéatohépatite alcoolique et non alcoolique.
La fibrose du foie est-elle réversible ?
Du point de vue clinique, une légère fibrose est asymptomatique, cependant l’évolution vers la cirrhose caractérisée par le remplacement du parenchyme fonctionnel par du tissu cicatriciel, une distorsion et un changement de l’architecture vasculaire avec formation de nodules de régénération, peut se manifester cliniquement par des altérations de la fonction hépatique synthétique avec des problèmes de coagulation, de gestion de l’azote et des systèmes de détoxification, ainsi que par des données d’hypertension portale avec formation d’ascite et d’hémorragie dues aux varices œsophagiennes, augmentées. sensibilité aux infections et risque accru de carcinome hépatocellulaire.
Si ces problèmes sont détectés initialement avant le développement de la cirrhose du foie, le traitement antiviral pourrait être indiqué en cas d’hépatite virale, le traitement par régime et exercice physique pour la stéatohépatite non alcoolique, l’arrêt de la consommation d’alcool en cas de stéatohépatite alcoolique, ainsi que le traitement du reste de l’hépatite, et pour éviter que la cirrhose hépatique ne soit atteinte. Cependant, de nombreux patients consultent le médecin avec une fibrose avancée ou une cirrhose et dans ce cas, le processus est généralement irréversible. Pour cette raison, le développement d’un traitement antifibrotique pour prévenir la progression de la fibrose avancée vers la cirrhose et assurer une régression pour éviter les complications est très important.
Bases pathogènes de la progression de la fibrose hépatique et de la réversibilité
Il existe des mécanismes clés et différentes cellules qui déterminent la progression de la fibrose (fibrogenèse) et de la régression (fibrolyse). La matrice extracellulaire est formée en raison de facteurs de croissance, de cytokines, de chimiokines et d’une série d’événements qui incluent les processus de fibrogenèse et de fibrolyse.
La fibrose hépatique est un processus dynamique qui aboutit à un remodelage hépatique. Le foie a une grande capacité de régénération. Cependant, cette fonction est perdue en cas d’atteinte hépatique et entraîne une régénération insuffisante avec une cicatrisation progressive (cirrhose) et un risque accru de carcinome hépatocellulaire.
Il n’existe actuellement aucune méthode thérapeutique efficace pour limiter, ni même inverser, ce processus, mais les recherches dans le domaine de la pathologie cellulaire et de la biologie moléculaire ont révélé des perspectives très encourageantes quant à la possibilité de trouver des traitements efficaces pour cette pathologie.
Le processus pathogène central de la cirrhose est la fibrose progressive. Depuis des décennies, on soupçonnait que le dépôt de tissu conjonctif était une réponse cicatricielle anormale à une lésion hépatique provoquée par des agents chimiques ou infectieux et qu’il était la conséquence de l’infiltration de fibroblastes dans le parenchyme hépatique. Par conséquent, elle a été considérée comme un processus irréversible, comme pour toute autre cicatrice. Il existe actuellement une image plus précise de la complexité biomoléculaire du processus de fibrogenèse, basée sur des études du tissu conjonctif du foie normal ainsi que du foie cirrhotique. Dans le foie normal, le collagène interstitiel (types I et III) se trouve presque exclusivement autour des espaces portes et des veines centrales, tandis que le collagène de type IV forme des fibres très délicates autour des espaces de Disse. En revanche, dans la cirrhose, le collagène I et III se déposent dans et à travers les lobules hépatiques, créant progressivement des cloisons irrégulières qui peuvent devenir très épaisses et qui coupent et enferment des parties du lobule hépatique, formant ce que l’on appelle des nodules de régénération. Cette distorsion de l’architecture est à l’origine de graves altérations de la circulation intra-hépatique artérielle et veineuse. Le dépôt de collagène de type IV dans l’espace de Disse s’accompagne d’une perte de fenestrations dans les cellules endothéliales sinusoïdales, ce qui limite les échanges entre les hépatocytes et le plasma.
Conclusion
Il ne fait aucun doute que la biologie cellulaire et la pathologie moléculaire ont trouvé des voies très prometteuses pour prévenir et inverser la cirrhose du foie, du moins dans des modèles expérimentaux.
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