Comment les graisses s’accumulent-elles dans le foie ?
L’accumulation de graisse dans le foie chez les personnes qui évitent l’alcool est un problème émergent. La libération d’adipokines par le tissu adipeux est un facteur important d’augmentation de la teneur en graisse du foie. L’acide gras libre du tissu adipeux abdominal est un autre facteur déclenchant en raison d’un apport excessif en graisses alimentaires. L’acide gras libre provenant de la graisse viscérale ou de la graisse abdominale est transporté par la veine porte jusqu’au foie, ce qui est scientifiquement prouvé. On le trouve davantage chez les femmes que chez les hommes. Cependant, plus de 50 à 60 pour cent de l’apport d’acides gras libres au foie provient de la circulation systémique.
L’exercice peut-il réduire la stéatose hépatique ?
L’activité physique est le moyen le plus efficace de prévenir et d’améliorer l’incidence de la stéatose hépatique. Il n’est efficace et protecteur que chez les personnes qui ne consomment jamais d’alcool ou qui boivent modérément. L’effet protecteur peut être augmenté avec une intensité d’activité physique plus élevée. L’obésité, le diabète, l’hypertension et la dyslipidémie sont des facteurs de risque courants associés à la stéatose hépatique. Le rôle principal du médecin est d’éduquer les patients sur l’importance de la perte de poids et des changements de mode de vie. Comme il n’existe pas de traitement spécifique contre les changements graisseux, la perte de poids et l’exercice physique sont des moyens efficaces d’améliorer le syndrome. L’objectif de la prise en charge de la maladie devrait être de prévenir les complications et les décès liés au foie en inversant les modifications graisseuses associées à cette affection.
Certains agents thérapeutiques pour traiter la stéatose hépatique
Les statines sont une classe bien connue de médicaments anticholestérol qui abaissent le taux sanguin de cholestérol en réduisant la production de cholestérol par le foie. Toutes les statines sont sans danger dans la NAFLD et parmi les statines, la pravastatine et l’atrovastatine ont montré une amélioration histologique significative. L’administration prolongée de satins pendant 10 à 16 ans a montré une réduction significative de la stéatose. Les médicaments administrés pour réduire l’obésité, tels que l’orlistat, ont montré une bonne efficacité avec une amélioration observée à l’échographie et à l’histologie, ainsi qu’une amélioration significative des niveaux d’ALT. Les médicaments anidiabétiques ont un rôle important à jouer dans la prise en charge de la NAFLD. Par exemple, la metformine est efficace contre la résistance à l’insuline mais doit être évitée chez les patients présentant une insuffisance hépatique avancée.
Pathogénèse
Le mécanisme de pathogenèse de la NAFLD n’est pas encore établi. L’une des raisons est la résistance à l’insuline, signalée chez la majorité des personnes obèses. La résistance à l’insuline peut entraîner une augmentation de l’apport d’acides gras libres au foie. Il existe également une diminution de l’absorption du glucose observée par les muscles squelettiques et les tissus adipeux chez les nourris, entraînant une augmentation des niveaux de sucre et un réacheminement du glucose vers la voie hépatique. De plus, les aliments gras peuvent également provoquer une stéatohépatite non alcoolique, qui est également une forme de NAFLD. La surconsommation de glucose est également liée à une augmentation de la lipogenèse de novo facilitant ainsi la NAFLD.
Conclusion
L’activité physique est un moyen rapide de prévenir l’incidence de la stéatose hépatique. Il est efficace pour réduire le risque futur d’incident de stéatose hépatique chez les personnes n’ayant jamais ou modérément consommé d’alcool. Cependant, l’activité physique n’a aucun effet chez les gros buveurs d’alcool.
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