L’apnée obstructive du sommeil peut-elle provoquer une hypertension pulmonaire ?
Il existe des données qui confirment que le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est un facteur de risque cardiovasculaire. Les événements d’obstruction des voies respiratoires pendant le sommeil entraînent des altérations telles que l’hypertension systémique, les cardiopathies ischémiques et les maladies cérébrovasculaires, représentant un impact négatif sur la santé publique de notre environnement. L’OSS est également associé à un dysfonctionnement endothélial, des arythmies, une insuffisance cardiaque et une hypertension pulmonaire (PH).
Le SAOS est caractérisé par des événements d’obstruction des voies respiratoires qui entraînent des épisodes d’hypoxémie, des modifications de la pression intrathoracique et une activation du système sympathique. Ces mécanismes pendant le sommeil entraînent une augmentation de la pression artérielle systémique, une augmentation de la postcharge ventriculaire et une diminution du débit cardiaque, et conduisent de manière chronique à un dysfonctionnement endothélial, des arythmies cardiaques, une hypertension systémique diurne soutenue, une PH et une insuffisance cardiaque.
Les altérations de la respiration pendant le sommeil ont un impact sur la circulation pulmonaire, l’hypoxie (c’est un état de manque d’oxygène dans le sang) et l’hypercapnie (c’est un terme médical qui désigne l’élévation anormale de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang artériel) ont été reconnues comme les principaux mécanismes ; bien que le dysfonctionnement ventriculaire, la génération de produits d’oxydation, l’augmentation des niveaux d’endothéline 1 et la réduction de l’oxyde nitrique alvéolaire soient également impliqués. Cela contribue à la forte prévalence de l’HTP chez les patients atteints de SAOS.
Association du SAOS avec l’hypertension pulmonaire :
L’HTP est une affection cardio-pulmonaire d’étiologies et de mécanismes physiopathologiques variés qui conduisent à un dysfonctionnement ventriculaire droit. La pression moyenne de l’artère pulmonaire (MPAP), mesurée par cathétérisme cardiaque droit, est considérée comme normale de 8 à 20 mmHg, au-dessus de 25 mmHg, au repos elle est considérée comme PH.
Selon les caractéristiques étiologiques et thérapeutiques, l’HTP est classée dans les groupes suivants :
- Hypertension artérielle pulmonaire
- PH secondaire à une maladie cardiovasculaire gauche
- PH secondaire à une maladie pulmonaire et/ou à une hypoxémie
- PH due à une maladie thromboembolique pulmonaire
- PH d’origine indéterminée ou multifactorielle.
Le SAOS appartient au troisième groupe car l’hypoxémie chronique, secondaire à des périodes d’obstruction des voies respiratoires pendant le sommeil, est considérée comme l’étiologie de l’HTP chez ces patients. L’augmentation de la pression dans l’artère pulmonaire génère une résistance au flux et produit une charge plus importante pour le ventricule droit. Cette pathologie produit de manière chronique des changements structurels et fonctionnels dans le ventricule droit qui détériorent le pronostic de ces patients.
Hypoxieest un facteur courant dans les troubles respiratoires chroniques. Des expériences d’hypoxie intermittente sur des modèles animaux ont montré que cet état produit une augmentation de la pression artérielle pulmonaire. Chez les rongeurs soumis à une hypoxie toutes les 30 secondes pendant huit heures par jour pendant cinq jours de la semaine pendant cinq semaines, une augmentation significative de la pression artérielle pulmonaire a été constatée. À cela s’ajoute une augmentation de la taille du ventricule droit et de l’hématocrite (c’est le pourcentage volumique de globules rouges dans le sang).
Cependant, chez l’homme, il semble difficile d’identifier le véritable impact du SAOS en tant que cause indépendante d’HTP en raison de l’existence de comorbidités telles que l’obésité et la maladie pulmonaire obstructive chronique.
La réponse à cette question semble être abordée à travers des études évaluant l’impact thérapeutique sur l’HTP chez les patients atteints de SAOS.
Il est reconnu que l’hypoxie est le principal déclencheur du dysfonctionnement endothélial et, par conséquent, facilite l’athérogenèse et le développement de comorbidités qui apparaissent comme les principales causes de décès. Il est important de documenter le développement de l’HTP chez les patients, car on sait que sans traitement, ils évoluent vers un dysfonctionnement ventriculaire, qui continue d’entraîner une mortalité élevée malgré les mesures thérapeutiques actuelles.
Le traitement par pression positive est efficace dans la plupart des rapports publiés, même s’il manque un bénéfice significatif en prévention secondaire des événements cardiovasculaires.
Conclusion
Il est important de mentionner que les études visant à démontrer l’impact du SAOS mettent les chercheurs au défi de continuer à développer des stratégies permettant de connaître avec plus de précision et de certitude l’association entre les maladies cardiaques et les troubles respiratoires pendant le sommeil. Dans la pratique clinique, les patients recherchent la meilleure stratégie pour un traitement intégral.
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