Comment l’insuffisance cardiaque gauche provoque-t-elle une hypertension pulmonaire ?
L’hypertension pulmonaire (PH) due à une insuffisance cardiaque gauche (PH-LHF) illustre la forme la plus courante d’HTP, qui représente 65 à 80 % des cas d’HTP. La pathobiologie du PH-LHF est très hétérogène et le mécanisme est totalement inconnu. Selon la classification de l’OMS de l’HTP, l’étiologie du PH-LHF du groupe II est décrite en trois sous-groupes.
- Dysfonctionnement systolique du cœur gauche,
- Dysfonctionnement diastolique du cœur gauche et,
- Maladie valvulaire cardiaque gauche.
Ces derniers jours, de nouveaux termes ont été utilisés par les experts cliniques. Il s’agit de l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection VG réduite (HFREF) et de l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection VG préservée (HFPEF). L’HFREF et l’HFPEF sont similaires à l’insuffisance cardiaque systolique et diastolique. L’HTP dans l’HFREF est essentiellement liée à une cardiomyopathie ischémique et dilatative. Dans l’HFPEF, de nombreuses conditions peuvent provoquer cette insuffisance cardiaque. Par exemple, le taux d’incidence des maladies de la valvule mitrale, des maladies hypertendues et des maladies coronariennes est de plus d’environ 30 à 50 %, ce qui conduit au PH-HFPEF. L’état des patients atteints d’HTP due à l’HFPEF est pathétique et responsable d’un très mauvais pronostic. Une proportion énorme est atteinte de LHF car il n’existe aucun traitement spécifique ni aucune autre option thérapeutique. L’HTP est considérée comme grave et la maladie vasculaire pulmonaire devient un facteur clé du syndrome d’insuffisance cardiaque.
Comment l’hypertension pulmonaire (PH) résultant d’une maladie du cœur gauche est-elle classée
Insuffisance cardiaque associée à une diminution de la FE ventriculaire gauche :
- Cardiomyopathie dilatée
- Cardiomyopathie ischémique
Insuffisance cardiaque avec FE ventriculaire gauche préservée :
- Cardiomyopathie diabétique
- Cardiopathie hypertensive
- Cardiomyopathie hypertrophique
- Maladie coronarienne
Maladies valvulaires :
- Sténose valvulaire aortique
- Insuffisance valvulaire aortique
- Sténose de la valve mitrale
- Régurgitation de la valvule mitrale
Hypertension pulmonaire persistante même après la correction des défauts mentionnés ci-dessus
Autres causes :
- Le cœur des triathlètes
- Myxome ou thrombus auriculaire gauche
Processus physiologiques associés à la maladie
Les patients PH-LHF présentent des défauts, en particulier une augmentation des pressions de remplissage du VG ou de l’oreillette gauche. Les anomalies commencent par une augmentation des pressions due au remplissage du côté gauche du cœur, ce qui entraîne une augmentation passive de la pression vers l’arrière sur les veines pulmonaires. Ces défauts de remplissage surviennent soit dans l’oreillette gauche, soit dans le ventricule gauche, ou parfois dans les deux. La pression vers l’arrière provoque fortement des pressions veineuses pulmonaires élevées qui peuvent entraîner la désintégration du capillaire alvéolaire. Le processus se déroule de manière très insignifiante et la paroi alvéolaire-capillaire devient une structure délicate. Ceci est souvent mentionné comme une insuffisance de stress capillaire alvéolaire généralement caractérisée par une fuite capillaire et un œdème alvéolaire aigu.
Cependant, l’échec du stress capillaire alvéolaire est un phénomène réversible. Si elle n’est pas traitée, l’augmentation de la pression veineuse continue et peut devenir irréversible à mesure que la paroi alvéolaire-capillaire subit un remodelage. Un dépôt important de collagène de type IV rend la maladie complexe et permanente ; cela peut être à l’origine de diverses blessures locales, c’est-à-dire augmenter l’impédance au transfert de gaz, entraînant une diminution de la capacité de diffusion pulmonaire.
Une lésion du ventricule gauche ou de l’oreillette gauche entraînant un remodelage structurel et un dysfonctionnement est à l’origine de la progression de l’insuffisance cardiaque. Une forme prolongée d’augmentation de la pression veineuse pulmonaire peut sérieusement provoquer plusieurs remodelages et modifications pathologiques des veines et des artères pulmonaires, ainsi qu’une vascularisation des artérioles, une hypertrophie médiale et la formation de néointima dans les artères pulmonaires distales.
Tous ces facteurs déclenchent un pic de résistance vasculaire pulmonaire (PVR). Dans certains cas, des lésions endothéliales surviennent également, entraînant une formation disproportionnée de médiateurs vasoactifs. Le meilleur exemple de médiateurs vasoactifs comprend l’oxyde nitrique et l’endothéline, qui peuvent entraîner une altération de la relaxation des muscles lisses vasculaires dans cette condition. Les variations pathologiques et fonctionnelles des artères pulmonaires distales et des artérioles sont responsables de l’augmentation de la PVR.
Le niveau élevé de PVR, le remodelage structurel et le dysfonctionnement du côté gauche du cœur, la cardiopathie valvulaire entraînent une hypertension pulmonaire (PH). Sur cette base, l’HTP peut être classée hémodynamiquement en trois catégories, à savoir légère, modérée et sévère, classées en fonction des valeurs de la pression artérielle pulmonaire moyenne, du gradient de pression transpulmonaire et du PVR calculé. L’insuffisance cardiaque gauche est une cause importante et fréquente d’hypertension pulmonaire (HTP).
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