Les déséquilibres électrolytiques sont l’une des principales causes du syndrome acquis du QT long (LQTS). Nous parlerons d’abord de l’électropathophysiologie du cœur très simplement car cela vous aidera à comprendre clairement comment les déséquilibres électrolytiques provoquent un allongement de l’intervalle QT.
Quels déséquilibres électrolytiques provoquent le syndrome du QT long ?
Les déséquilibres électrolytiques à l’origine du syndrome du QT long sont :
Hypokaliémie
Hypokaliémieréduit les niveaux de potassium (déséquilibre électrolytique) provoquant le syndrome du QT long. Le mécanisme cellulaire proposé est l’inhibition des canaux K+ redresseurs rapides et retardés, conduisant à un afflux excessif de sodium ou à une diminution de l’efflux de potassium. Cet excès d’ions positifs provoque une repolarisation prolongée entraînant un allongement de l’intervalle QTc.
Causes
- Utilisation excessive de laxatifs
- Pertes gastro-intestinales – diarrhée, vomissements
- Médicaments – salbutamol, insuline, amphotéricine, aminosides, diurétiques – furosémide, thiazidiques
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance cardiaque
- Corticothérapie
- Le syndrome de Cushing
- Troubles des tubules rénaux
- Prolonger la carence alimentaire
Hypocalcémie
Réduire les niveaux de calcium (déséquilibre électrolytique) provoque le syndrome du QT long. De faibles niveaux de calcium prolongent la phase de plateau. Cela provoque l’ouverture prolongée des canaux ioniques calcium, permettant à davantage de calcium d’affluer vers la cellule, provoquant une repolarisation prolongée entraînant un allongement de l’intervalle QTc.
Causes
- Maladie rénale chronique
- Thérapie au phosphate
- Hypoparathyroïdie – thyroïdectomie, parathyroïdectomie
- Carence en vitamine D
- Médicaments – calcitonine, bisphosphonates
Hypomagnésémie
La réduction des niveaux de magnésium (déséquilibre électrolytique) rend la cellule incapable de retenir les différences de potassium, l’espace intracellulaire et extracellulaire et entraîne un épuisement du potassium à l’intérieur de la cellule. Cela provoque des modifications du potentiel d’action et un allongement de l’intervalle QTc. L’hypomagnésémie provoque également une hypocalcémie. Les deux mécanismes contribuent à l’allongement de l’intervalle QTc. Il a été démontré que les patients atteints du syndrome du QT long s’améliorent grâce à la thérapie au magnésium.
Causes
- Malabsorption, malnutrition
- Consommation d’alcool
- Médicaments – furosémide, thiazidiques, digoxine, amphotéricine, aminosides
- Hyperaldostéronisme
- Acidocétose diabétique
- Diarrhée sévère
Quel est le potentiel d’action ?
Le potentiel d’action est la modification du potentiel électrique le long de la membrane d’une cellule musculaire ou d’une cellule nerveuse par la modification des impulsions électriques. Dans les nerfs, cela crée l’influx nerveux, dans les muscles, cela contracte le muscle nécessaire pour produire le mouvement.
Le potentiel transmembranaire (TMP) est la différence de potentiel électrique (tension) entre l’intérieur et l’extérieur d’une cellule. Lorsqu’il y a un mouvement net d’ions +ve dans une cellule, le TMP devient plus +ve, et lorsqu’il y a un mouvement net d’ions +ve hors d’une cellule, le TMP devient plus –ve.
Potentiel d’action du cœur
Le cœur est aussi un muscle ; le potentiel d’action du cœur est différent de celui des muscles squelettiques. Il y a 5 phases dans le potentiel d’action du cœur (Phase 0-4)
Phase 0 – Dépolarisation
- Un potentiel d’action déclenché dans une cellule cardiaque voisine ou dans des cellules de stimulateur cardiaque fait augmenter le TMP à partir d’une charge négative.
- Les canaux Na+ rapides s’ouvrent et un afflux de Na+ se produit (arrive à l’intérieur de la cellule). Le grand courant Na+ dépolarise (contracte) la cellule. Ce changement de tension se reflète dans la pointe initiale du potentiel d’action.
Phase 1- Dépolarisation
- Au début de cette phase, les canaux rapides Na+ se ferment.
- Maintenant, certains canaux K+ s’ouvrent brièvement et un efflux K+ (sort de la cellule). Ce résultat l’encoche.
- Les canaux Ca2+ de type L (ouverture longue) s’ouvrent et provoquent un afflux faible et constant de Ca2+ en fonction du gradient de concentration.
- Le TMP est désormais légèrement positif.
Phase 2 – Phase du Plateau
- Les canaux Ca2+ de type L sont toujours ouverts et il y a un afflux constant de Ca2+.
- Le K+ s’échappe de la cellule en fonction de son gradient de concentration via les canaux « redresseur rapide retardé K+ » et « redresseur entrant K+ ».
- Ces deux contre-courants maintiennent le TMP à un stade de plateau d’équilibre électrique.
Phase 3 – Repolarisation
- Les canaux Ca2+ deviennent progressivement inactifs.
- L’efflux persistant de K+ dépasse l’afflux de Ca2+. Le TMP est ramené à un TMP négatif et une repolarisation se produit. Les canaux K+ du redresseur à retard rapide se ferment.
Phase 4 – Phase de repos
- Les canaux K+ du redresseur entrant restent ouverts et amènent la cellule à son potentiel de repos. Puis il se prépare à nouveau à une autre phase de dépolarisation.
Conclusion
Les déséquilibres électrolytiques à l’origine du syndrome du QT long sont l’hypokaliémie, l’hypocalcémie et l’hypomagnésémie. L’hypokaliémie provoque une inhibition des canaux K+ du redresseur retardé rapide, entraînant un afflux excessif de sodium ou une diminution de l’efflux de potassium. Cet excès d’ions positifs provoque une repolarisation prolongée entraînant un allongement de l’intervalle QTc. . De faibles niveaux de calcium prolongent la phase de plateau. Cela provoque l’ouverture prolongée des canaux ioniques calcium, permettant à davantage de calcium d’affluer vers la cellule, provoquant une repolarisation prolongée entraînant un allongement de l’intervalle QTc. L’hypomagnésémie provoque une hypokaliémie et une hypocalcémie qui entraînent un allongement de l’intervalle QTc.
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