La dystrophie sympathique réflexe ou DSR est également connue sous le nom de syndrome douloureux régional complexe (SDRC) de type 1.
Le DSR ou SDRC de type 1 est observé dans presque tous les groupes d’âge de 2 ans à plus de 90 ans, l’âge moyen de la maladie étant de 42 ans. Cette maladie est 3 fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme. La dystrophie sympathique réflexe ou DSR ou SDRC de type 1 est souvent observée à la suite d’un traumatisme causé par un accident d’automobile (voiture), un accident du travail ou des blessures domestiques.1
Déclencheurs de la DSR : la DSR est souvent observée à la suite d’une lésion des tissus mous périphériques chez 2 à 5 % des patients. La DSR est également observée à la suite d’un accident vasculaire cérébral et d’une hémiplégie chez 13 à 70 % des patients.
Qu’est-ce qui cause une douleur intense dans la DSR ?
La douleur est causée par une inflammation et une hypersensibilisation des tissus périphériques ainsi que des nerfs spinaux et une sensibilisation centrale.
Quels sont les changements inflammatoires de la DSR qui provoquent de la douleur ?
Le SDRC de type 1 est une maladie chronique qui fait suite à une lésion et à une inflammation des tissus mous. L’inflammation provoque une vasodilatation entraînant une exsudation de protéines et un œdème. L’inflammation chronique (de longue date) des tissus mous déclenche une irritation neurogène impliquant les récepteurs nerveux (nocicepteurs) et les fibres nerveuses sensorielles. En revanche, le SDRC de type 2 induit une inflammation neurogène primaire et des modifications inflammatoires secondaires des tissus mous.
Quelles sont les causes de l’hypersensibilisation périphérique chez les patients atteints de DSR ?
Les modifications inflammatoires des tissus mous périphériques suite à un traumatisme non cicatrisant déclenchent les symptômes de la douleur dans le SDRC de type 1 ou RSD. La douleur est secondaire à l’inflammation durant la phase initiale. La douleur neuropathique ultérieure est provoquée par une hypersensibilisation des récepteurs de la douleur et des fibres nerveuses par des modifications vasculaires ischémiques des tissus mous. L’intensité de la douleur est secondaire à une hyperactivité des récepteurs, des nerfs sensoriels, du système sympathique et du système nerveux central.
Est-il possible de confirmer les changements inflammatoires de la DSR par des études en laboratoire ?
Des études en laboratoire sur le liquide des tissus périphériques, le sang et le liquide céphalo-rachidien ont montré la présence de neuropeptides inflammatoires tels que le peptide lié au gène de la calcitonine, la substance P et des cytokines pro-inflammatoires telles que le facteur de nécrose tumorale alpha chez les patients souffrant de SDRC chroniques de type 1 et 2. Des études en laboratoire suggèrent également une augmentation de l’endothéline-1 et une diminution des niveaux d’oxyde nitrique dans les sécrétions inflammatoires.2
Quel type de modifications vasculaires ischémiques (apport sanguin aux tissus) entraînent une douleur chronique sévère aux stades ultérieurs de la DSR ?
L’ischémie (restriction de l’apport sanguin) des tissus mous et des os adjacents entraîne un manque d’oxygène (hypoxie) dans les tissus mous et les os. L’hypoxie provoque des sécrétions excessives de produits chimiques comme l’acide lactique dans la peau, les tissus sous-cutanés et les muscles, entraînant une douleur intense. Le manque d’oxygène dans les tissus périphériques entraîne également des modifications tissulaires telles que la couleur de la peau, la texture des ongles, l’ostéoporose des os et le gonflement des tissus mous, déclenchant une douleur accrue.3
Pourquoi la douleur persiste-t-elle dans la DSR (SDRC de type 1) malgré le traitement de l’inflammation ?
La cicatrisation des tissus mous suite à une plaie, un traumatisme, une brûlure étendue ou une inflammation entraîne la destruction des récepteurs nerveux et des nerfs sensoriels. Les cicatrices sont associées à une destruction pathologique microscopique et à une nécrose des tissus mous périphériques. Le SDRC de type 1 est observé après une lésion des tissus mous et non après une lésion nerveuse majeure. L’inflammation, la nécrose et la cicatrisation des tissus mous périphériques provoquent une irritation des nerfs périphériques et une sensibilisation des récepteurs de la douleur, ce qui déclenche une douleur neuropathique entraînant le SDRC de type 1.
Qu’est-ce que la douleur neuropathique dans la DSR ?
L’irritation et l’hypersensibilité des récepteurs de la douleur, des neurones de la colonne vertébrale et des fibres nerveuses sensorielles provoquent une douleur intense et intraitable, continue. Les récepteurs hypersensibles de la douleur sont répartis sur la peau, les muscles, les os et les viscères. Une douleur intense est générée lorsque ces récepteurs hypersensibles sont stimulés par un simple toucher, une pression ou un irritant. Les nerfs sensoriels également hypersensibles, depuis les récepteurs hypersensibles de la douleur jusqu’à la moelle épinière, transportent les impulsions douloureuses.
Pourquoi la douleur neuropathique devient chronique et difficile à traiter ?
La douleur neuropathique est associée à une hypersensibilité des récepteurs périphériques et des fibres nerveuses, des cellules nerveuses de la moelle épinière et à une sensibilisation centrale.
Quelles sont les causes de l’hypersensibilité des nerfs de la moelle épinière dans la DSR ?
Les interneurones de la moelle épinière échangent des informations avec différentes cellules nerveuses adjacentes en envoyant divers neurotransmetteurs messagers. Les productions de neurotransmetteurs par les neurones spinaux et interspinaux sont irrégulières chez les patients souffrant de SDRC et exagèrent souvent l’intensité des impulsions douloureuses. Les impulsions douloureuses modifiées (modulation) dans la moelle épinière sont transmises par différents ensembles de nerfs sensoriels ascendants, de la moelle épinière au cerveau et au centre supérieur de la douleur. La sécrétion habituelle continue de neurotransmetteurs par l’interneurone hypersensible de la moelle épinière, assure la médiation et l’échange d’informations entre les interneurones. Des échanges exagérés de neurotransmetteurs entraînent l’envoi d’impulsions douloureuses continues vers les centres de douleur supérieurs, même après l’abolition ou la limitation de la cause périphérique de la douleur.
Qu’est-ce que la sensibilisation centrale dans la DSR ?
Plusieurs études ont suggéré que le RSD ou syndrome douloureux régional complexe (SDRC) est associé à une réorganisation fonctionnelle du cortex somatosensoriel primaire (S1).2. Des hyperactivités du cortex sensoriel et moteur ont été observées chez des patients souffrant de SDRC dans des études de recherche. Une hypersensibilité corticale suggère une sensibilisation centrale. La douleur neuropathique chronique est associée à une hyperactivité des centres de douleur des neurones thalamiques et du système limbique. Le système limbique hypersensible interfère avec le sommeil, l’humeur et l’appétit. La sensibilisation centrale déclenche également l’activation des nerfs autonomes.
Qu’est-ce que l’activation du système nerveux autonome ?
L’activation du nerf autonome entraîne la manifestation clinique de symptômes reconnus comme un dysfonctionnement autonome. Le dysfonctionnement autonome du SDRC provoque une augmentation initiale de la température cutanée, un érythème, un œdème des tissus, puis une température cutanée froide, une déshydratation, un amincissement de la peau et une décoloration bleuâtre. Le dysfonctionnement autonome est également connu sous le nom de changements vasomoteurs, de changements sudomoteurs et de changements atrophiques.
Que sont les changements vasomoteurs ?
Des changements vasomoteurs sont observés dans les vaisseaux sanguins des tissus mous enflammés en raison d’hyperactivités du système autonome hypersensible. Initialement, les vaisseaux sanguins périphériques sont dilatés, provoquant un érythème et une décoloration rouge rosé de la peau. Les vaisseaux sanguins ultérieurs sont rétrécis, ce qui entraîne une peau violette cyanosée. Les changements sont principalement observés dans les petites artères.
Quels sont les changements sudomoteurs dans la RSD ?
Les nerfs sudomoteurs sont les nerfs efférents des glandes sudoripares. La stimulation des glandes sudoripares par le nerf sudomoteur provoque la sécrétion de sueur. Dans le SDRC, les nerfs sudomoteurs sont hyperactifs.
Que sont les changements trophiques ?
Les changements trophiques observés sont secondaires à l’ischémie (apport réduit en oxygène) de la peau, des cheveux, des tissus sous-cutanés et des os. Les changements trophiques autonomes également connus sous le nom d’atrophie neurogène ou d’atrophie neurotrope secondaire à la vasoconstriction (rétrécissement des vaisseaux sanguins) et à l’ischémie (moins d’apport sanguin).
Lire aussi :
- Symptômes et signes du syndrome douloureux régional complexe (SDRC) ou de la dystrophie sympathique réflexe (RSD)
- Quelles sont les causes courantes de DSR ou de SDRC de type 1 ?
Références :
Paramètres démographiques et médicaux dans le développement du syndrome douloureux régional complexe de type 1 (SDRC1) :
étude prospective portant sur 596 patients présentant une fracture.
Beerthuizen A, Stronks DL, Van’t Spijker A, Yaksh A, Hanraets BM, Klein J, Huygen FJ.
Douleur. Juin 2012;153(6):1187-92. est ce que je: 10.1016/j.pain.2012.01.026. Département de psychologie médicale et
Psychothérapie, Erasmus MC, Rotterdam.
Augmentation de l’endothéline-1 et diminution des taux d’oxyde nitrique dans les liquides vésicaux des patients atteints de rhume intermédiaire
syndrome douloureux régional complexe de type 1.
Groeneweg JG, Huygen FJ, Heijmans-Antonissen C, Niehof S, Zijlstra FJ.
Trouble musculo-squelettique BMC. 30 novembre 2006;7:91.
Département d’anesthésiologie, subdivision Centre de traitement de la douleur, Erasmus MC Rotterdam.
Perte osseuse dans la main asymptomatique controlatérale chez les patients atteints du syndrome douloureux régional complexe de type 1.
Karacan I, Aydin T, Ozaras NJ Bone Miner Metab. 2004;22(1):44-7.
Clinique de médecine physique et de réadaptation de l’hôpital SSK Vakif Gureba, Istanbul, Turquie.
